【正文】 緊急主動(dòng)脈—冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)3. 經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)成形術(shù)（ＰＴＣＡ）利用冠狀動(dòng)脈內(nèi)球囊，機(jī)械擴(kuò)張力迅速擴(kuò)張閉塞嚴(yán)重狹窄的動(dòng)脈，消除斑塊和血栓，重建冠狀動(dòng)脈血流，對(duì)再狹窄內(nèi)膜撕裂，血栓閉塞等植入支架。 判斷再通指標(biāo)： 直接征象：冠狀動(dòng)脈造影、血流灌注和流速正常；再通后冠脈血流的TiMi分級(jí)：0級(jí)：無(wú)再灌注或閉塞遠(yuǎn)端無(wú)血流；1級(jí)：造影劑部分通過閉塞部位，梗塞區(qū)供血充盈不完全。 定位和定范圍（ST抬高的導(dǎo)聯(lián)數(shù)） V1~V3 前間隔 V3~V5 局限前壁 V5~V7 、I、aVL 前側(cè)壁 V1~V5 廣泛前壁 II、III、 aVF 下壁 下間壁 下壁+前間隔 下側(cè)壁 下壁+V5~V8 高側(cè)壁 I、aVL、V8 正后壁 V82. 放射性核素檢查：SPECT、PET3. 超聲心動(dòng)圖4. 實(shí)驗(yàn)室檢查 血象：白細(xì)胞　↑；ＥＳＲ　↑；ＣＲＰ　↑；游離脂肪酸　↑； 血心肌壞死標(biāo)志物增高 肌紅蛋白：２h開始升高，１２h～２４h達(dá)高峰，７d　～１０d　恢復(fù)正常； 肌鈣蛋白：3~4h開始升高； I（CTnT）：11~24h 高峰；7 ~10d 恢復(fù)正常； T（CTnT）：24~48h 高峰； 10~14d 恢復(fù)正常； ＣＫ－ＭＢ：４h開始升高，１6~24h達(dá)到高峰；3 ~4d恢復(fù)正常。 三、病因和發(fā)病機(jī)制1. 病因：冠狀動(dòng)脈粥樣硬化和少數(shù)其它病因；2. 誘因：交感神經(jīng)活性增加；飽餐特別是高脂肪餐；身心負(fù)荷增加；心排量急劇減少（脫水、出血等）；3. 發(fā)病機(jī)制：斑塊破裂出血或血栓形成 四、病理1. 冠狀動(dòng)脈病變：粥樣斑塊、血栓2. 左冠前降支：左室前壁、心尖、前間隔、下側(cè)壁3. 右冠狀動(dòng)脈：后間隔和右心室4. 回旋支：高側(cè)壁和左心房5. 主干：左心室廣泛面積6. 心肌病變：心肌壞死，室壁瘤，心臟破裂 五、病理生理：1. 心臟擴(kuò)大2. 心力衰竭（泵衰竭）：Killip分級(jí)：I級(jí)無(wú)明顯心力衰竭；II級(jí)有左心衰竭，羅音50%；III級(jí)急性肺水腫；IV級(jí)有心源性休克。3. 分級(jí)： I級(jí)：一般體力活動(dòng)不受限 II級(jí)：一般體力活動(dòng)輕度受限 III級(jí):一般體力活動(dòng)明顯受限 IV級(jí)：一切體力活動(dòng)均受限 七、治療1. 發(fā)作的治療： 休息； 藥物治療：硝酸甘油；硝酸異山梨酯；鎮(zhèn)靜藥。3. 治療：手術(shù)療法。2. 診斷：高血壓同時(shí)有向心性肥胖、滿月臉、水牛背、皮膚紫紋、毛發(fā)增多、血糖增高等表現(xiàn)；24小時(shí)尿17羥和17酮類固醇增多；CT、放射性核素可明確病變部位。腎上腺皮質(zhì)增生術(shù)后仍需降壓治療，宜選擇螺內(nèi)酯和長(zhǎng)效鈣拮抗劑。 不適宜上述治療的可采用降壓藥物治療，雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄、腎功能已受損或非狹窄側(cè)腎功能較差的患者禁用ACEI或ARB。 二、腎血管性高血壓（是單側(cè)或雙側(cè)腎動(dòng)脈主干狹窄引起的高血壓）1. 病因：多發(fā)性大動(dòng)脈炎、腎動(dòng)脈纖維肌性發(fā)育不良、動(dòng)脈粥樣硬化。2. 發(fā)病機(jī)制：腎單位大量丟失，導(dǎo)致水鈉潴留和細(xì)胞外容量增加，以及RAAS激活與排鈉激素減少。2. 腦梗死：一般不做降壓處理。不良反應(yīng)輕微。 合理選用降壓藥物：選用起效迅速，短時(shí)間達(dá)到最大作用，持續(xù)時(shí)間短，不良反應(yīng)少的降壓藥物。 胰島素抵抗：肥胖和糖尿病患者常見，應(yīng)聯(lián)用胰島素增敏劑并積極減輕體重。 常見原因： 血壓測(cè)量錯(cuò)誤：血壓測(cè)量方法不規(guī)范；假性高血壓。 慢性腎功衰竭 通常需要3種或3種以上降壓藥物聯(lián)用方能達(dá)到目標(biāo)水平； ACEI或ARB在早、中期能延緩腎功惡化，但低血容量或病情晚期反而使腎功惡化。4. 降壓治療方案及原則: 無(wú)合并癥及并發(fā)癥：?jiǎn)为?dú)或聯(lián)合應(yīng)用5類一線藥物； 有合并癥及并發(fā)癥：選用特定種類的降壓藥物； 由效劑量開始，逐步遞增劑量； 2級(jí)高血壓開始時(shí)就可采用兩種降壓藥物聯(lián)用；5. 合理的兩種降壓藥物聯(lián)用方案 利尿劑 ＋β受體阻滯劑。 適應(yīng)證：在肥胖、糖尿病和心臟、腎臟靶器官受損的的高血壓患者具有相對(duì)較好的療效。糖尿病患者慎用。 β受體阻滯劑 機(jī)理：抑制中樞和周圍的RAAS；降低心排量。 代表藥物：氫氯噻嗪、速尿、螺內(nèi)酯。2. 改善生活行為：減輕體重；減少鈉鹽攝入；補(bǔ)充鈣鉀；減少脂肪攝入；限制飲酒；增加運(yùn)動(dòng)，適用于所有高血壓患者。 特殊檢查：動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)、踝／臂血壓比值、心律變異、頸動(dòng)脈內(nèi)層中膜厚度、動(dòng)脈彈性測(cè)定、血漿腎素活性。 血管疾?。ㄖ鲃?dòng)脈夾層、外周血管病）； 視網(wǎng)膜病變≥Ⅲ級(jí)。 腦血管病 心力衰竭 慢性腎功能衰竭 主動(dòng)脈夾層5. 其他心血管病危險(xiǎn)因素：男性＞55歲、女性＞65歲；吸煙；血膽固醇＞ ；糖尿??；早發(fā)心血管疾病家族史（發(fā)病年齡女65歲 男55歲）。4. 并發(fā)癥 高血壓危象（Crisis of hypertension） 機(jī)制：交感神經(jīng)活性增高，血兒茶酚胺增高，外周阻力突然上升。5. 視網(wǎng)膜：小動(dòng)脈痙攣、硬化、視網(wǎng)膜滲出、出血、視乳頭水腫。 五、病理1. 小動(dòng)脈：中層平滑肌細(xì)胞增殖和纖維化 ；促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化。 高 血 壓第一節(jié) 原發(fā)性高血壓 一、定義原發(fā)性高血壓是以原因不明的血壓升高為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。 八、心臟驟停的預(yù)防：重點(diǎn)是識(shí)別高危人群。 七、心臟驟停的預(yù)后：左心功能減退，心臟驟停復(fù)發(fā)可能性大，死亡率高。防止抽搐：安定、異丙嗪等。 維持呼吸：由呼吸機(jī)過度到恢復(fù)自主呼吸，必要時(shí)行呼氣末正壓給氧（PEEP）。糾正酸中毒可用碳酸氫鈉1mmoL/kg靜注,重復(fù)半量/15分鐘，必要時(shí)根據(jù)血?dú)夥治鼋o予。 除顫和復(fù)律：200300J/次，可多次進(jìn)行，與藥物交替進(jìn)行。并發(fā)癥—肋骨骨折、心臟壓塞、血?dú)庑?、?nèi)臟損傷等。 建立循環(huán)（circulation,C）即胸外按壓：原理—胸泵機(jī)制和心泵機(jī)制。 開放氣道（airway, A）保持氣道通暢：去污物、取假牙、去枕平臥頭后仰。 心臟驟停的識(shí)別：主要診斷標(biāo)準(zhǔn)：意識(shí)突然喪失和大動(dòng)脈搏動(dòng)消失。3. 心臟驟停：心臟射血終止，意識(shí)突然喪失、抽搐；嘆氣樣或痙攣性呼吸甚至呼吸停止；瞳孔散大，對(duì)光反射消失等4. 生物學(xué)死亡：心臟驟停發(fā)生—4分鐘—腦不可逆損傷—數(shù)分鐘—生物學(xué)死亡。 五、臨床表現(xiàn)：心臟性猝死臨床經(jīng)過可分為四個(gè)時(shí)期：前驅(qū)期、終末事件期、心臟驟停及生物學(xué)死亡期。3. 心臟猝死的預(yù)測(cè)因素：左室射血分?jǐn)?shù)下降（EF值）；頻發(fā)與復(fù)雜室性心律失常等。 中國(guó)北京：。最常見的原因?yàn)槭宜俸褪翌?、心臟停搏、無(wú)脈電活動(dòng)。 預(yù)防發(fā)作：β受體阻滯劑；胺碘酮；ICD。 P與QRS無(wú)固定關(guān)系（房室分離）。2. 臨床表現(xiàn)，亦可表現(xiàn)心慌、心悸感； 嚴(yán)重頻發(fā)的可誘發(fā)暈厥、心絞痛或低血壓3. 室早Killip分級(jí) Ⅰ級(jí)單源偶發(fā)室早； Ⅱ級(jí)頻發(fā)室早； Ⅲ級(jí)多源室早； Ⅳ級(jí)A成對(duì)室早； Ⅴ級(jí)B室速； Ⅵ級(jí)RonT現(xiàn)象4. 心電圖檢查 提前出現(xiàn)的寬大畸形的QRS波群，其前后無(wú)相關(guān)P波，ST段與T波方向與QRS主波方向相反； 配對(duì)間期恒定；，間位性室早無(wú)代償間歇； 室早可呈聯(lián)律 二聯(lián)律：一個(gè)竇性搏動(dòng)跟一個(gè)期前收縮 三聯(lián)律：二個(gè)竇性搏動(dòng)跟一個(gè)期前收縮 四聯(lián)律：以此類推 連續(xù)兩個(gè)室早為成對(duì)室早，三個(gè)以上為室速，形態(tài)相同為單形室早，（ventricular parasystole） 配對(duì)不恒定； 呈倍數(shù)關(guān)系； 可產(chǎn)生融合波5. 治療：針對(duì)病因治療 無(wú)器質(zhì)性心臟病：偶發(fā)室早、無(wú)癥狀者不需治療； 急性心肌缺血 β受體阻滯劑、利多卡因； 慢性心臟病變 胺碘酮等。心功能Ⅳ級(jí)禁用 鈣拮抗劑 直接延長(zhǎng)房室結(jié)的不應(yīng)期，β阻滯劑有禁忌時(shí)可選用 極快的心室率引起血流動(dòng)力學(xué)改變應(yīng)選電復(fù)律 預(yù)激綜合征的房顫病人不能用洋地黃、腺苷、鈣拮抗劑、β阻滯劑，應(yīng)選用普羅帕酮或胺碘酮 快慢綜合征安裝起搏器后再服用控制心率藥物 預(yù)防栓塞：阿司匹林； 非藥物治療：外科迷宮手術(shù)、射頻消融手術(shù)。治療 無(wú)癥狀不需治療 病因治療 鎮(zhèn)靜 β阻滯劑、鈣拮抗劑 二、房性心動(dòng)過速1. 自律性房性心動(dòng)過速 病因：正常人；器質(zhì)性心臟??；藥物中毒或電解質(zhì)紊亂 臨床表現(xiàn)：心悸胸悶、頭暈； 心電圖與心電生理檢查2. 折返性房性心動(dòng)過速3. 紊亂性房性行動(dòng)過速 三、心房顫動(dòng)1. 病因 陣發(fā)性房顫：正常人；心肺疾??； 持續(xù)性房顫：多見于器質(zhì)性心臟?。?孤立性房顫（無(wú)心臟病變的中青年）； 快慢綜合征（部分老年患者）。2. 臨床表現(xiàn) 心、腦供血不足的表現(xiàn)：眩暈、黑蒙、乏力，嚴(yán)重者出現(xiàn)暈厥（阿斯綜合癥：病人非麻醉狀態(tài)由于心率突然變化導(dǎo)至急性腦缺血發(fā)作） 異位心動(dòng)過速發(fā)作時(shí)，出現(xiàn)心悸、心絞痛3. 心電圖檢查 持續(xù)而嚴(yán)重的心動(dòng)過緩； 竇房阻滯或竇性靜止 竇房阻滯與房室阻滯并存； 慢快綜合征 （在緩慢竇性心律失常的基礎(chǔ)上發(fā)生快速性異位心律失常）。告知病人、23個(gè)月才能看到臨床療效，減少心臟事件發(fā)生，降低死亡率從而改善遠(yuǎn)期預(yù)后。 洋地黃的適應(yīng)癥：各種急慢性心衰，特別伴快速房顫和室上性快速性心律失常；高排心衰如貧血，心肌病、心肌炎效果欠佳；肺心病缺氧應(yīng)慎用；肥厚型心肌病屬于禁用。 與激肽有關(guān)的副作用：咳嗽，輕咳應(yīng)堅(jiān)持；血管水腫，發(fā)生可威脅生命，如有應(yīng)終生避免使用。 注意點(diǎn)：緩解癥狀較其它藥迅速；唯一可以控制體液潴留的藥物；不能單獨(dú)用；是其它藥物治療心衰的基礎(chǔ)，不能量小也不能過量；不良反應(yīng)為電解質(zhì)紊亂、低血壓、氮質(zhì)血癥。降低死亡率2. 病因治療 基本病因治療：多數(shù)心力衰竭的病因都有針對(duì)病因的治療方法。 體征 肺部濕羅音（側(cè)臥位下垂側(cè)較多，如單側(cè)右側(cè)較多）； 心臟體征（除基礎(chǔ)心臟病固有體征外，有心臟擴(kuò)大、P2亢進(jìn)、舒張期奔馬律）。1994年AHA進(jìn)行了修訂，采用并行兩種方案，在上述基礎(chǔ)上加上客觀。如冠心病心肌缺血等； 心肌順應(yīng)性減退或充盈障礙：主要由于心肌肥厚如高血壓、肥厚性心肌病、舒張功能不全均可出現(xiàn)在收縮功能不全之前4. 心肌損害和心室重構(gòu)原發(fā)性心肌損害和心臟負(fù)荷過重使心臟受損，所引起心腔擴(kuò)大或心肌肥厚等各種代償性變化，在此過程中心肌細(xì)胞、胞外基質(zhì)、膠原纖維網(wǎng)等均有相應(yīng)變化，也就是心室重構(gòu)。心肌肥厚增加心肌收縮力，但心肌順應(yīng)性差。全身血容量增多或循環(huán)血容量增多如甲亢、貧血。 心力衰竭（heart failure）一、概述1. 定義：有足夠靜脈回心血量情況下，各種心臟疾病導(dǎo)致心肌收縮力下降，使心排血量不能滿足機(jī)體代謝需要，器官組織灌注不足，同時(shí)出現(xiàn)肺循環(huán)和/或體循環(huán)淤血表現(xiàn)的一種臨床綜合癥2. 舒張性心力衰竭：心排血量正常，左室充盈壓高，肺靜脈回流受阻3. 充血性心力衰竭：伴有肺和/或體循環(huán)被動(dòng)性充血4. 心功能不全或心功能障礙和心力衰竭：前者是更廣泛的概念。左、右心或動(dòng)靜脈分流性先天性心臟病。1. 代償機(jī)制 FrankStarling機(jī)制 正面效應(yīng)：前負(fù)荷增加→回心血量增加→舒張末容積增加→心室壁張力增加→心排量、作功增加 負(fù)面效應(yīng)：心臟擴(kuò)大到一定程度→收縮力下降→靜脈壓升高→到一定高度出現(xiàn)體循環(huán)、肺循環(huán)淤血 心肌肥厚：后負(fù)荷增加→心肌細(xì)胞肥大→室壁變厚→收縮力增加→排血量增加：心肌肥厚心肌細(xì)胞數(shù)不增加，以心肌纖維增多為主。嚴(yán)重心衰轉(zhuǎn)慢性，ANF反而下降，可能由于ANF被耗竭； 血管加壓素（抗利尿激素）有縮血管，抗利尿、增加血容量的作用（正效應(yīng)），過強(qiáng)導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥； 緩激肽（bradykinin）生成增多與RAS激活有關(guān)，血管內(nèi)皮細(xì)胞受緩激肽剌激后產(chǎn)生內(nèi)皮依賴舒張因子（NO）有強(qiáng)的擴(kuò)血管作用；3. 舒張功能不全 主動(dòng)性舒張功能障礙：鈣不能及時(shí)被肌漿網(wǎng)回?cái)z及泵出胞外，兩種過程均需耗能，當(dāng)能量不足時(shí)會(huì)出現(xiàn)主動(dòng)性舒張功能障礙。 四、心衰的類型1. 左心衰、右心衰和全心衰；2. 急性心衰和慢性心力衰竭；3. 收縮性心衰和舒張性心衰；4. 心功能分級(jí)：NYHA1928年提出分四級(jí)，優(yōu)點(diǎn)簡(jiǎn)單易行，缺點(diǎn)憑主觀感覺陳述，癥狀與客觀檢查有很大差距。 二、臨床表現(xiàn)1. 左心衰竭（肺淤血及心排血量降低為主） 癥狀 呼吸困難：勞力性呼吸困難；端坐呼吸；夜間陣發(fā)性呼吸困