肝功能不全20xx護理學(xué)(參考版)
2025-05-29 18:12本頁面
【正文】 請分析 2次“神志恍惚”的誘因、發(fā)生機制及治療情況。臉色蒼白、脈細速，四肢冷濕， ，第 6天再度神志恍惚，煩躁尖叫，撲翼樣震顫，解柏油樣大便，繼而昏迷。 入院后經(jīng)靜脈輸注葡萄糖、谷氨酸鈉、酸性溶液灌腸等，病情好轉(zhuǎn)。吞鋇 X線提示食道下靜脈曲張。 患者患慢性肝炎十余年， 4年前癥狀加重， 4個月來，進行性消瘦，無力，憔悴，黃疸，鼻和齒齦易出血。 肝性腦病的防治原則 ? 防止誘因 減少氮負荷；防止消化道出血 防止便秘；用藥慎重 ? 降低有毒物質(zhì)產(chǎn)生 降低腸道 pH；應(yīng)用谷氨酸精氨酸；糾正堿中毒；口服抗生素 ? 改善肝細胞功能 ? 肝移植 ? 補充正常介質(zhì) 本章小結(jié) 肝性腦病、假性神經(jīng)遞質(zhì)的概念； 氨中毒學(xué)說的主要內(nèi)容（血氨的變化及對腦細胞的毒性作用） ? 熟悉 假性神經(jīng)遞質(zhì)的生成及對腦細胞的影響 血漿氨基酸失衡的特點、原因和對腦的影響 ? 了解 肝性腦病發(fā)病機制的其他學(xué)說 肝性腦病的誘因 ? 掌握 典型病例 患者，男， 52歲。 （二）利尿劑 降低血容量，損害腎功能，造成低鉀性鹼中毒，利于氨的生成與吸收。 一、發(fā)病基礎(chǔ) 1. 各種毒物生成的增多 二、誘發(fā)因素 在有肝功能嚴重障礙的前提下，某些情況的出現(xiàn)可誘發(fā)肝性腦病。 ? 毒物直接損害內(nèi)皮和星型膠質(zhì)細胞。 （四） γ 氨基丁酸學(xué)說 神經(jīng)元呈超極化狀態(tài)，而使突觸前膜內(nèi)氯離子外流，產(chǎn)生去極化，突觸前后抑制，造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙 突觸后膜 三 肝性腦病的發(fā)病基礎(chǔ)和誘發(fā)因素 ? LPS、缺氧、腦血流減少，損傷血管內(nèi)皮和星型膠質(zhì)細胞 ? 膽酸為表面活性劑，損傷血管內(nèi)皮細胞膜。 產(chǎn)生 (why)： 苯乙胺和酪胺未經(jīng)肝臟處理經(jīng)血入腦，羥化而成 血漿氨基酸分類： 支鏈氨基酸（ branch chain amino acid, BCAA) 芳香氨基酸（ aromatic amino acid, AAA) （三）血漿氨基酸失衡學(xué)說 （ Amino acid imbalance hypothesis ） 血漿氨基酸失衡學(xué)說 支鏈氨基酸（ BCAA） :芳香族氨基酸 (AAA)＝ 3～ ： 1 支鏈氨基酸 (BCAA):芳香族氨基酸 (AAA)＝ ～ :1 ? 血漿氨基酸失衡的原因 胰島素升高 胰高血糖素升高 芳香族氨基酸增多 氨基酸失衡 肌肉利用支鏈 氨基酸增多 芳香族氨基酸增多的毒性作用 ? BCAA/AAA比值下降， AAA（苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸）進入腦組織增多 ? 苯丙氨酸、酪氨酸經(jīng) 干果批發(fā)市場 脫羧酶和羥化酶作用分別生成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺 ? 色氨酸在脫羧酶和羥化酶的作用下生成抑制性神經(jīng)遞質(zhì) 5羥色胺 肝病時腦內(nèi) GABA為什么會增加 (why)？ 1. 肝臟不能清除 G
高考資料相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1