20xx年醫(yī)學專題—肝功能不全(藥學)(參考版)
2024-11-14 12:03本頁面
【正文】 肝功能障礙時，對胰島素及胰高血糖素的滅活減少，特別是對胰高血糖素減少更明顯,第五十八頁，共五十八頁。興奮性神經遞質、抑制性神經遞質。②合并肝腎綜合征時，血尿素彌散到胃腸道增多，產NH3增多。第一期（前驅期）：輕微的性格改變和行為改變。ng)總結,第十六章 肝功能不全。,內容(n232。ngli224。),腹水(f249。 發(fā)生機制： 有效循環(huán)血量減少 血管活性物質的作用,第五十六頁，共五十八頁。x236。,第五節(jié) 肝腎(ɡān sh232。,診斷(zhěndu224。經乳果糖灌腸、靜滴精氨酸，鼻飼左旋多巴，2天后神志恢復。 ku224。 （正常值:3.417.1mmol/L 3555g/L 2030g/L 100 ?g/dl ）,第五十四頁，共五十八頁。,實驗室檢查(jiǎnch225。,體檢： 極不合作, T37.90C，心率(xīn lǜ) 96次/分，血壓 90/60mmHg，肝病面容，鞏膜、皮膚黃染，面部及上胸部有數(shù)個蜘蛛痣，大小魚際發(fā)紅，腹呈蛙腹狀，腹壁靜脈曲張，有明顯移動性濁音，肝、脾觸診不滿意，雙下肢凹陷性水腫。未愈。不睡，有時大聲哭叫，打罵家人，家人疑患者為精神病，要求住精神病科治療。ngl236。 應用左旋多巴 口服或注射支鏈氨基酸 應用BZ受體拮抗劑,第五十一頁，共五十八頁。另一方面腸道PH↓，排氨增多。o) 降低血氨 ①口服腸道不吸收抗生素，如新霉素等抑制腸道細菌，減少產氨。,（二）發(fā)病學治療(zh236。)誘因 防止上消化道大出血：避免飲食粗糙質硬。n)、分類、分期 發(fā)病機制 常見誘因 防治原則,第四十九頁，共五十八頁。,概念(g224。ng)機制 常見誘因 防治原則,第四十七頁，共五十八頁。,Cl,第四十六頁，共五十八頁。,第四十四頁，共五十八頁。, γ氨基丁酸的受體增多 γ氨基丁酸毒性作用 GABABZ受體是一個復合體包含 GABA受體 BZ受體 巴比妥類受體 Cl通道(tōngd224。 增高： 肝功能障礙，清除減少； 血腦屏障對γ氨基丁酸的通透性增加。,γ氨基丁酸增高的原因 正常：血清(xu232。,二、發(fā)病機制(jīzh236。羥 化酶,色氨酸,5羥色胺,血漿(xu232。羥化酶,羥苯乙醇胺,酪氨酸 羥化酶,多巴,多巴胺,去甲(q249。ng) 支鏈氨基酸與芳香族氨基酸 同一個載體,第三十九頁，共五十八頁。,2. 芳香族氨基酸增多的毒性作用(zu242。 組織蛋白分解代謝，使大量AAA從肝臟和肌肉釋放入血。ch233。 應激時胰高血糖素也會增高 結果：胰島素/胰高血糖素比例下降。,（一）氨基酸失衡(shī h233。
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