泌尿外科解剖與生理(參考版)
2025-05-29 12:13本頁面
【正文】 不敏感 :抑制率 30 %。 HIF1α判斷標(biāo)準(zhǔn)：＜１％為陰性，＜１０％為（＋），１１－５０％為（２＋），＞５０％為（３＋）． 藥物敏感性判斷： 高度敏感 :抑制率 50 %。 可行性 手術(shù)標(biāo)本充足 ，設(shè)備齊全，預(yù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果 科學(xué)性 免疫組化判斷標(biāo)準(zhǔn)： P53:無陽性細(xì)胞或陽性細(xì)胞 5 %為陰性 , ２５％ ( + ) , ５０％ ( ２＋ ) ， ７５％強(qiáng)陽性 (３＋ ) ，＞７５％為（４＋）。 探討 HIF1α蛋白表達(dá)與 P53過表達(dá)關(guān)系 有助于更好理解胃癌病理生物學(xué)特征。 新穎性 關(guān)于胃癌中 HIF1α蛋白表達(dá)與 P53過表達(dá) 關(guān)系在國內(nèi)未見報(bào)道 實(shí)用性 探討 HIF1α蛋白表達(dá)與 pgp表達(dá)的相關(guān)性， 可望從一新角度闡述耐藥發(fā)生機(jī)制。 四 . 技術(shù)路線 HIF1αRTPCR 免疫組化 胃癌手術(shù)標(biāo)本 細(xì)胞分離、短期培養(yǎng) ＭＴＴ及流式技術(shù)檢測(cè)化療藥物體外敏感性 HIF1α、 pgp 、P53 免疫組化 化療藥誘導(dǎo)胃癌細(xì)胞凋亡后形態(tài)學(xué)改變 對(duì)結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析 五 . 本課題的特點(diǎn) 從細(xì)胞缺氧角度探討 HIF1α蛋白表達(dá)與pgp表達(dá)的相關(guān)性，探討其與胃癌細(xì)胞多藥耐藥的關(guān)系。 ３應(yīng)用 RTPCR方法檢測(cè)相同 60例新鮮胃癌細(xì)胞 HIF1αmRNA的表達(dá)水平。 目前對(duì)于 HIF1α與ＭＤＲ的研究多用基因轉(zhuǎn)染方法，應(yīng)用原代胃癌體外細(xì)胞藥物敏感性進(jìn)行研究的報(bào)道甚少． 三 .研究目標(biāo)和研究內(nèi)容 1. 研究目標(biāo) 研究 HIF1α蛋白表達(dá)與 pgp表達(dá)的相關(guān)性，探討其與胃癌細(xì)胞多藥耐藥的關(guān)系。 ，缺氧能導(dǎo)致 pgp和 HIF1α過表達(dá)，從而產(chǎn)生對(duì) VP1博萊霉素和蒽環(huán)類耐藥。 MDR1是 HIF1α的靶基因。 MDR的基本概念 MDR是指抗某種細(xì)胞毒藥物的耐藥細(xì)胞系對(duì)許多結(jié)構(gòu)上無關(guān)的和作用機(jī)制不同的其它抗癌藥物產(chǎn)生的交叉抗藥性 ,是一種獨(dú)特的廣譜耐藥現(xiàn)象 耐藥分類 : 原藥耐藥 PDR 多藥耐藥 MDR 腫瘤耐藥機(jī)制 藥理耐藥 . 生化耐藥 凋亡耐藥 細(xì)胞動(dòng)力學(xué)耐藥
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