泌尿外科解剖與生理(完整版)
【正文】 Etoposide） ? 紫杉醇、泰素帝 ? Actinomycin D 惡性腫瘤生長(zhǎng)迅速 ,當(dāng)腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)超過(guò)血管生成的速度時(shí) ,極易發(fā)生缺氧 . 因此腫瘤缺氧是腫瘤惡性進(jìn)展的重要特征 .腫瘤細(xì)胞可通過(guò)多種途徑對(duì)缺氧進(jìn)行適應(yīng)性調(diào)節(jié) . 缺氧誘導(dǎo)因子－ 1（ Hypoxia inducible factor 1, HIF1）是調(diào)節(jié)細(xì)胞缺氧反應(yīng)的主要轉(zhuǎn)錄因子 . Till Acker ， et al. A role for hypoxia and hypoxiainducible transcription factors in tumor physiology。 ３應(yīng)用 RTPCR方法檢測(cè)相同 60例新鮮胃癌細(xì)胞 HIF1αmRNA的表達(dá)水平。 可行性 手術(shù)標(biāo)本充足 ，設(shè)備齊全，預(yù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果 科學(xué)性 免疫組化判斷標(biāo)準(zhǔn)： P53:無(wú)陽(yáng)性細(xì)胞或陽(yáng)性細(xì)胞 5 %為陰性 , ２５％ ( + ) , ５０％ ( ２＋ ) ， ７５％強(qiáng)陽(yáng)性 (３＋ ) ，＞７５％為（４＋）。 HIF1α判斷標(biāo)準(zhǔn)：＜１％為陰性，＜１０％為（＋），１１－５０％為（２＋），＞５０％為（３＋）． 藥物敏感性判斷： 高度敏感 :抑制率 50 %。 四 . 技術(shù)路線 HIF1αRTPCR 免疫組化 胃癌手術(shù)標(biāo)本 細(xì)胞分離、短期培養(yǎng) ＭＴＴ及流式技術(shù)檢測(cè)化療藥物體外敏感性 HIF1α、 pgp 、P53 免疫組化 化療藥誘導(dǎo)胃癌細(xì)胞凋亡后形態(tài)學(xué)改變 對(duì)結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析 五 . 本課題的特點(diǎn) 從細(xì)胞缺氧角度探討 HIF1α蛋白表達(dá)與pgp表達(dá)的相關(guān)性，探討其與胃癌細(xì)胞多藥耐藥的關(guān)系。 MDR1是 HIF1α的靶基因。 可分三部： ⑴腹部（腰段），從腎盂與輸尿管交界處至跨越髂血管處； ⑵盆部（盆段），從跨越髂血管處至膀胱壁； ⑶壁內(nèi)部（膀胱壁段），斜行穿膀胱壁。皮質(zhì)醇在機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)時(shí)可提高其耐受能力。腎上腺的動(dòng)脈有三支： 膈下動(dòng)脈－－腎上腺上動(dòng)脈 腹主動(dòng)脈－－腎上腺中動(dòng)脈 腎動(dòng)脈－－腎上腺下動(dòng)脈 一、腎上腺的解剖 左腎上腺靜脈－左腎靜脈 右腎上腺靜脈－下腔靜脈 少數(shù)匯入右膈下靜脈右腎靜脈 二
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