脂肪酸的分解代謝ppt課件(參考版)
2025-05-06 03:37本頁(yè)面
【正文】 此外 cAMP依賴性蛋白激酶還抑制了脂肪酸合成的關(guān)鍵酶 ——乙酰 CoA羧化酶，抑制了脂肪酸的合成。 cAMP激活了 cAMP依賴性蛋白激酶，使三酰甘油脂肪酶磷酸化轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚孕问剑瑥亩铀倭酥窘M織中的脂肪水解作用，提高了血液中脂肪酸水平。 NADH增高， NAD+減少，影響了 L3羥脂酰 CoA脫氫酶活性，從而也抑制了氧化。如果心臟用能減少，檸檬酸循環(huán)和氧化磷酸化的活動(dòng)隨之減弱，導(dǎo)致乙酰 CoA和 NADH的積聚。 （二）心臟中脂肪酸氧化的調(diào)節(jié) 脂肪酸在心臟中主要是分解代謝。 七、甾類的代謝 七、甾類的代謝 八、脂肪酸代謝的調(diào)節(jié) （一）脂肪酸進(jìn)入線粒體的調(diào)控 在細(xì)胞內(nèi)，脂肪酸分解代謝的調(diào)控主要由線粒體控制脂肪酸進(jìn)入線粒體內(nèi)。 （一） 甘油磷脂的組成 ﹑ 分類及結(jié)構(gòu) 甘油磷脂的基體結(jié)構(gòu)： （二） 甘油磷脂的降解 （二）鞘磷脂的降解 六、糖脂的代謝 糖脂的降解 糖脂上的糖基成分可以在一些糖苷酶（如 β 半乳糖苷酶、 β 葡萄糖苷酶、 ?葡萄糖苷酶、唾液酸苷酶等）的作用下被水解下來(lái) ,其他的成分在各種脂酶（如神經(jīng)酰氨酶）的作用下可水解成甘油或鞘氨醇、脂肪酸等。 磷脂酰膽堿（卵磷脂） 磷脂酰乙醇胺（腦磷脂） 甘油磷脂 磷脂酰絲氨酸 磷脂酰甘油 二磷脂酰甘油（心磷脂） 磷脂 磷脂酰肌醇 鞘磷脂 磷脂在生物體內(nèi)經(jīng)磷脂酶催化，被水解為甘油、脂肪酸、磷酸和各種氨基醇（如膽堿、膽胺和絲氨酸）等。 甘油磷脂：由甘油構(gòu)成的磷脂。 2. 酮體的利用 （ 1） 琥珀酰 CoA轉(zhuǎn)硫酶（心 ﹑ 腎 ﹑ 腦 ﹑ 骨骼肌線粒體） （ 2） 乙酰乙酰 CoA硫解酶（心 ﹑ 腎 ﹑ 腦 ﹑ 骨骼肌線粒體） CH3COCH2CO～ SCoA 2CH3CO～ SCoA 乙酰乙酰 CoA硫解酶 CoASH （ 3） 乙酰乙酰硫激酶（腎 ﹑ 心 ﹑ 腦線粒體） CH3COCH2COOH＋ CoASH＋ ATP CH3COCH2CO～ SCoA＋ AMP＋ PPi 乙酰乙酰硫激酶 β–羥丁酸的氧化： β–羥丁酸 乙酰乙酸 → 進(jìn)一步氧化 丙酮的氧化：丙酮 →→→丙酮酸／乳酸 →→→葡萄糖 β–羥丁酸脫氫酶 3. 酮體生成的生理意義： （１） 肝臟向肝外組織提供的第二能源 （２） 饑餓，低糖時(shí)代替葡萄糖供能 （３） 防止肌肉蛋白的過(guò)多消耗 正常人體血液酮體：０ .03～ 血中酮體＞ —— 酮血癥（ ketonemia） 酮癥酸中毒 (ketoacidosis) 尿中出現(xiàn)酮體 —— 酮尿癥 (ketonuria) ☆ 酮癥酸中毒是臨床上較常見(jiàn)的酸中毒，嚴(yán)重時(shí)可危及生命。 肝外組織（如心肌 ﹑ 骨骼?。? β –氧化 → 乙酰CoA→TCA→CO 2＋ H2O 肝組織： β –氧化 → 乙酰 CoA→ 酮體 酮體生成及利用的特點(diǎn)：肝內(nèi)生酮肝外用 。 ㈣ 不飽和脂肪酸的氧化分解 1. 單不飽和脂肪酸的氧化 （單個(gè)雙鍵，油酸） △ 3順 十二烯脂酰 COA H CH3(CH2 )7C=CCH2(CH2 )6CSCOA H O 油酰 COA(18:1,△ 9 ) = 3次β氧化 3CH3C～ SCOA O = 3 2 1 O CH3(CH2 )7C=CCH2CSCOA H H △ 3順 △ 2反 烯脂酰 COA 異構(gòu)酶 （ β氧化中無(wú)） = O CH3(CH2 )7CH2C=CCSCOA H H = 3 2 1 △ 2反 十二烯脂酰 COA 烯脂酰 COA 水合酶 O CH3(CH2 )7CH2CCH2CSCOA H = OH 5次 β氧化 6CH3CSCOA O = 能量計(jì)算？ 9乙酰 CoA、 8NADH+8H+、 7FADH2 9 10ATP+8 +7 = 2. 多不飽和脂肪酸的氧化 ≥2個(gè)雙鍵， 亞油酸 （ 18： 2，
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