酸堿平衡紊亂ppt課件(2)(參考版)
2025-01-18 14:58本頁(yè)面
【正文】 各型酸堿平衡紊亂指標(biāo)的變化 代酸 呼酸 急性 慢性 代堿 呼堿 急性 慢性 PaCO2 pH AB SB BE 小結(jié) 。 5％ CO2的混合氣體，以提高血漿 H2CO3濃度。 PaCO2降低 10mmHg，血漿 HCO3— 下降 5mmol/L。 — 慢性呼堿 低碳酸血癥時(shí)，因腎小管上皮細(xì)胞 CA和 GT活性降低，使腎代償性泌 H+、泌NH3 減少，隨尿排除增多，血漿 HCO3— 濃度降低。 慢性呼吸性堿中毒 慢性顱腦疾病，肺部疾病等興奮呼吸中樞引起持久 PaCO2下降而導(dǎo)致 pH升高。 四、呼吸性堿中毒 （ Respiratory alkalosis） （一）原因和機(jī)制 初到高原 心肺疾患 胸廓病變 吸入氣氧分壓 過(guò)低或缺氧 肺過(guò)度通氣 牽張感受器和肺毛細(xì)血管旁感受器在肺 疾患過(guò)度通氣發(fā)生機(jī)制中具有重要意義。 醛固酮拮抗劑可減少 H+、 K+從腎臟排出，也有一定療效。 補(bǔ)充鹽水 注意糾正低血鉀癥或低氯血癥。 谷氨酸 gGABA 脫羧酶 轉(zhuǎn)氨酶 pH pH γGABA減少 血紅蛋白氧解離曲線左移 — 組織缺氧 細(xì)胞缺氧 神經(jīng)精神癥狀 H+↑CO2↑ 2,3DPG↑ 溫度 ↑ H+↓CO2↓ 2,3DPG↓ 溫度 ↓ 昏迷 急性代謝性堿中毒病人常有神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高和手足搐搦， 病人可發(fā)生肌肉無(wú)力或麻痹，腹脹甚至腸麻痹。 三、機(jī)體的代償調(diào)節(jié) OH＋ H2CO3/H2PO4 HCO3— H＋ — K＋ 交換 低鉀血癥 H＋ 呼吸中樞抑制 呼吸 淺慢 肺通 氣量 減少 PaCO2 H2CO3 PaCO2 55mmHg是代堿時(shí)呼吸代償極限 H+↓pH升高 碳酸酐酶活性 ↓ 谷氨酰胺酶活性 ↓ 泌 H+↓ 泌 NH3↓ H+Na+交換 ↓ HCO3重吸收 ↓ 尿 pH↑ 排 NH4+↓ 在低血鉀、缺 Cl— 、 醛固酮增多引起的堿中毒時(shí)，因腎小管分泌 H+增多，故尿呈酸性。 細(xì)胞 血 [K＋ ]↓ H+ H+ K＋ K+ 腎小管 H+ Na＋ 交換 ↑ K＋ Na＋ 交換 ↓ 堿中毒 低血鉀 （ 3） H+向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng) （二）分類 嘔吐，胃液吸引，利尿劑引起的低 Cl— ，低 K+代謝性堿中毒可以用鹽水糾正。 （ 2）乳酸鈉、乙酸鈉攝入過(guò)多。 三、代謝性堿中毒 （ Metabolic alkalosis） 指以細(xì)胞外液堿增多或 H+丟失而 引起的以血漿 HCO3— 增多、 pH呈上升 趨勢(shì)為特征的酸堿平衡紊亂。 、心律失常，可給 THAM治療以中和過(guò)高的 [H+]。 ，排出過(guò)多的 CO2。且隨 PaCO2升高， HCO3也成比例增高， PaCO2 每升高 10mmHg，血漿 HCO3增高 ~4mmol/L。 （ 三）機(jī)體代償調(diào)節(jié) ? 細(xì)胞內(nèi)緩沖 —— 急性呼酸 ?細(xì)胞內(nèi)外離子交換 ?細(xì)胞內(nèi)緩沖 CO2↑ H2CO3 HCO3 － H+ H+ K+ K+ CO2 H2O H2CO3 HHb HPr HCO3 － Cl－ Cl－ PaCO2升高 10mmHg 血漿 HCO3— 增高 （慢性呼酸） PaCO2和 H+濃度升高，可增強(qiáng)腎小管上皮細(xì)胞 CA和線粒體谷氨酰胺酶活性，促使腎小管泌 H+、泌 NH3 、 NH4+ ，增加HCO3 重吸收。 （二）分類 慢性呼吸性酸中毒 急性呼吸性酸中毒 急性氣道阻塞、急性心源性肺水腫，中樞或呼吸機(jī)麻痹所致呼吸暫停。 指吸入氣中 CO2濃度過(guò)高，如坑道、坦克等空間狹小通風(fēng)不良之環(huán)境中。它包括慢性阻塞性肺疾?。?COPD）、嚴(yán)重的肺水腫、廣泛性肺纖維化等。 胸廓異常影響呼吸運(yùn)動(dòng)常見的有胸部創(chuàng)傷，嚴(yán)重的氣胸，胸膜腔積液，脊柱后、側(cè)凸等。 （一）原因和機(jī)制 中樞神經(jīng)系統(tǒng)的病變 顱腦損傷、腦炎、腦血管意外炎等
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