酸堿平衡紊亂--病理生理學(xué)課件(參考版)
2024-12-11 12:34本頁(yè)面
【正文】 闡述 代謝性酸中毒對(duì)心血管及中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響及機(jī)制。 原因 （ 啟動(dòng)因素 +維持因素 ） ? H ＋ 丟失： 胃液丟失 、 利尿劑 、 醛固酮過多 ? HCO3－ 過度負(fù)荷：大量 NaHCO3 、 庫(kù)存血 ? 脫水 —— 血液濃縮 ? 低鉀血癥： H ＋ 向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 ， 反常性酸性尿 （三）代謝性堿中毒 指 肺通氣過度 引起的 血漿 H2CO3 濃度或 PaCO2原發(fā)性減少 、 pH呈升高趨勢(shì) 為特征的酸堿平衡紊亂類型。 骨骼系統(tǒng)改變 慢性腎功能衰竭伴酸中毒 Ca3(PO4)2+4H+ 3Ca2++2H2PO4﹣ ? 小兒：影響骨骼的發(fā)育生長(zhǎng)，引起纖維性骨炎和腎性佝僂病 ? 成人：骨軟化癥 防治 代酸 的病生基礎(chǔ) ? 首選 NaHCO3 —— 血?dú)獗O(jiān)護(hù) —— 量宜小 ? 乳酸鈉 —— 肝功能不良或乳酸酸中毒時(shí)不用 ? THAM 、電解質(zhì)紊亂 ? 低血鉀、低血鈣 一、代謝性酸中毒 概念： 原發(fā)性血漿 HCO3－ 減少， pH下降 原因： HCO3－ 丟失、被固定酸消耗 (乳酸、酮酸 )等 分類： ? 下消化道、腎、皮膚 丟失 HCO3－ 過多，攝入含氯的酸性鹽 —— AG正常型 ? 固定酸過多 消耗 HCO3－ —— AG增高型 代償：血液、細(xì)胞、肺、腎 血?dú)猓涸l(fā)代謝性因素 下降 、繼發(fā)呼吸性因素 下降 影響：心血管系統(tǒng)功能 抑制 、 CNS功能 抑制、 骨骼系統(tǒng) 改變 二、呼吸性酸中毒 [HCO3－ ] [H2CO3] ＜ 20:1 導(dǎo)致 pH值 呼吸性酸中毒 是指 CO2排出障礙或吸入過多 而引起的以血漿H2CO3濃度原發(fā)性升高、 pH呈降低趨勢(shì) 為特征的酸堿平衡紊亂類型。 ： （ 1）血液的緩沖及細(xì)胞內(nèi)代償調(diào)節(jié)作用 （ 2）肺的代償調(diào)節(jié)作用 （ 3）腎的代償調(diào)節(jié)作用 [HCO3－ ] [H2CO3] 趨向 20:1 慢性代酸 急性代酸 pH值 = （ 1）血液及細(xì)胞內(nèi)的緩沖調(diào)節(jié) ? 血液的緩沖 H＋ H＋ ＋ HCO3 H2CO3 CO2 ＋ H2O 肺 H＋ ＋ Buffer HBuffer ? 細(xì)胞內(nèi)的緩沖 H＋ K ＋ Ca3(PO4)2+4H+ 3Ca2++2H2PO4﹣ 慢性酸中毒時(shí) H+可與骨內(nèi)陽(yáng)離子進(jìn)行交換 （ 2）肺的代償調(diào)節(jié)作用 H＋ 頸動(dòng)脈體、主動(dòng)脈體 化學(xué)感受器興奮 延髓呼吸 中樞興奮 HCO3 H2CO3 pH＝ CO2排出 肺通氣量 呼吸加深加快 [H2CO3]繼發(fā)性 （原發(fā)） （繼發(fā)） （ 3）腎的代償調(diào)節(jié)作用 碳酸酐酶活性 H ＋ 泌 H＋ HCO3﹣ 回吸收 HCO3﹣ 泌 NH4＋ 谷氨酰胺酶活性 腎臟排酸保堿功能增強(qiáng) HCO3 H2CO3 pH＝ （繼發(fā)） 總結(jié)：代謝性酸中毒 代償調(diào)節(jié) H+ ? 血液 HCO3 － CO2 H2O + ① ? 肺 ② ? 細(xì)胞 K+ ③ ? 腎（慢性代酸） H+ ④ 代酸 血?dú)夥治鰠?shù)變化 代謝性 HCO3－ 原發(fā)性下降， pH下降 ? AB、 SB、 BB值均下降， BE負(fù)值加大 肺代償 —— H2CO3繼發(fā)性下降，呼吸性 HCO3－ 下降 ? PaCO2下降， AB進(jìn)一步下降， AB＜
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