酸堿平衡紊亂ppt課件(2)(編輯修改稿)
2025-02-11 14:58 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 H+轉運體 功能障礙， CA活性降低， HCO3— 在近端 小管重吸收減少，隨尿排出增多導致血漿 HCO3— 濃度降低。 Ⅰ 型腎小管酸中毒 是遠端小管泌 H+功能 障礙 ，尿液不能被酸化， H+在體內(nèi)蓄積 導致血漿 HCO3— 進行性降低。 ?碳酸酐酶抑制劑使用 乙酰唑胺 — 丟失過多 嚴重腹瀉、腸道瘺管、腸道引流 NaHCO3丟失 大面積燒傷 缺氧 組織低 灌流 糖無氧酵解 增強乳酸 乳酸酸 中毒 休克 低氧血癥 肺水腫 心力衰竭 AG增大，血氯正常。 ?乳酸酸中毒 ?酮癥酸中毒 酮體包括丙酮、 β －羥丁酸、乙酰乙酸， 后兩者是有機酸，導致代謝性酸中毒。 這種酸中毒也是 AG增高型代謝性酸中毒。 ?外源性固定酸攝入過多， HCO3— 緩沖消耗。 ?血液稀釋，使 HCO3— 濃度下降 細胞 H+ H+ K＋ K＋ 腎小管 H+ Na＋ 交換 ↓ K＋ Na＋ 交換 ↑ 酸中毒 高血鉀 ?高鉀血癥 Cl Cl Cl Na+ HCO3 AG Na+ HCO3 AG Na+ HCO3 AG AG正常型代 酸 AG增高型代酸 AG AG 正常 二、分類 AG增高血 Cl— 正常 AG正常血 Cl— 升高 （三）機體的代償調(diào)節(jié) ?血液的緩沖和細胞內(nèi)外離子交換的代償調(diào)節(jié)作用 ?呼吸的代償調(diào)節(jié)作用 ?腎臟的代償調(diào)節(jié)作用 代酸的血液及細胞內(nèi)的緩沖調(diào)節(jié) ? 血液的緩沖 H＋ H＋ ＋ HCO3 H2CO3 CO2 ＋ H2O 肺 H＋ ＋ Buffer HBuf 緩沖作用即刻發(fā)生， HCO3被不斷消耗 特點 ? 細胞內(nèi)的緩沖 H＋ K ＋ 特點 24小時起作用，易引起高鉀血癥 代酸肺的代償調(diào)節(jié) 特點 H＋ 頸動脈體 主動脈體的 化學感受器 反射 呼吸 中樞 興奮 增加呼吸 頻率幅度 排出CO2 數(shù)分鐘后啟動， 30分鐘見效， 12~24小時達高峰 HCO3 PaCO2 pH＝ 代酸腎臟的代償調(diào)節(jié)作用 ? 加強泌 H ＋ 、泌 NH4＋ ，回吸收 HCO3 H ＋ HCO3 pH＝ HCO3 PaCO2 特點： 起效慢， 35天達高峰。 Ca2+內(nèi)流減少 代酸 高鉀血癥 心律失常 pH H+ 阻斷 Ad的作用 心縮力 ↓ （四）對機體影響 （ 1） 室性心律失常 （ 2） 心肌收縮力減弱 抑制 Ca2+和 Tnc結合 SR釋放 Ca2+減少 代酸 毛細血管前括約肌 對兒茶酚胺反應性 ↓ 血管擴張 （ 3）血管系統(tǒng)對兒茶酚胺反應性 ↓ BP下降 抑制 ? H+ ↑→ 生物氧化酶活性 ↓→ ATP↓ ? H+ ↑谷氨酸脫羧酶活性 ↑→ gGABA↑ 谷氨酸 gGABA 脫羧酶 轉氨酶 pH pH 抑制，患者可有疲乏、感覺遲鈍、嗜睡甚至神志不清、昏迷 慢性代謝性酸中毒時由于不斷從骨骼釋放出鈣鹽，影響小兒骨骼的生長發(fā)育并可引起纖維性骨炎和佝僂病。在成人則可發(fā)生骨質軟化病。 （五）防治的病理生理學基礎 的原發(fā)病，糾正水、電解質紊亂，恢復有效循環(huán)血量，改善組織血液灌流狀況，改善腎功能等。 2. 堿性藥物使用 嚴重酸中毒危及生 命，則要及時給堿糾正。 可選用的堿性藥物： sodium bicarbonate sodium lactate trihydroxymethyl aminomethane (THAM) 二、呼吸性酸中毒 （ Respiratory acidosis） 是因 CO2排出障礙或吸入過多引起的以血漿 HCO3濃度升高、 pH呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。 （一）原因和機制 中樞神經(jīng)系統(tǒng)的病變 顱腦損傷、腦炎、腦血管意外炎等、 麻醉劑、鎮(zhèn)靜劑、（嗎啡、巴比妥鈉等） 劑量過大 呼吸中樞活動受抑 使通氣減少而 CO2蓄積 肺通氣不足 異物阻塞氣管、喉頭痙攣、水腫和溺水、
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