[臨床醫(yī)學(xué)]酸堿紊亂(編輯修改稿)
2025-03-20 13:16 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 重吸收） pH值在正常范圍內(nèi)，稱 代償性代謝性酸中毒， pH值低于正常下限則為 失代償性代謝性酸中毒。 失代償性代謝性酸中毒時(shí)反映酸堿平衡的指標(biāo)變化如下： pH↓ ↓ . ↓ ↓ . ↓ ↓ . ↓ ↓ . 負(fù)值增大 PCO2 ↓ (四 )對機(jī)體的影響 ： ： （ 1）心律失常 （高血鉀） （ 2）心臟收縮力減弱 (抑制 Ca2+功能） （ 3）毛細(xì)血管前括約肌 兒茶酚胺類的 反應(yīng)性降低， 因而松弛擴(kuò)張 表現(xiàn)為抑制，嚴(yán)重者可發(fā)生嗜睡或昏迷。 發(fā)病機(jī)制可能與下列因素有關(guān)： （ 1）腦組織中 谷氨酸脫羧酶 活性增強(qiáng)，故 γ－氨基丁酸生成增多。 （ 2） 生物氧化酶類 的活性減弱，氧化磷酸化過程也因而減弱， ATP生成減少。 慢性代謝性酸中毒 時(shí)不斷從骨骼釋放出鈣鹽： 小兒 纖維性骨炎和佝僂病 成人 骨質(zhì)軟化病 （五）防治原則 防治原發(fā)病 糾正水、電解質(zhì)紊亂 恢復(fù)有效循環(huán)血量 改善組織血液灌流狀況 改善腎功能等。 給堿糾正代謝性酸中毒： 可選用的堿性藥物： 碳酸氫鈉 乳酸鈉 三羥甲基氨基甲烷 (THAM) 二、呼吸性酸中毒 呼吸性中毒的特征是血漿 [H2CO3]原發(fā)性增高。 HCO3 pH=pKa+lg PCO2 (一 )原因和機(jī)制 ? ? ? 、肌肉功能障礙 ? ? ? （二）分類 急性呼吸性酸中毒 慢性呼吸性酸中毒 （三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié) 呼吸代償難以發(fā)揮 主要由非碳酸氫鹽緩沖生成 HCO3 這種緩沖是有限度的。 Pr， Hb H＋ K+ Na＋ H＋ ＋ HCO3 H2CO3 HCO3 H2CO3 CO2 HCO3 H2O Cl－ Cl－ CO2+H2O 急性呼酸 K+ （慢性呼酸） 慢性呼吸性酸中毒時(shí)有離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖，也有腎臟產(chǎn) NH3↑ 、排 H+↑ 及 重吸收 NaHCO3↑ 的功能，使代償更為有效。 失代償性呼吸性酸中毒血漿反映酸堿平衡的指標(biāo)變化如下： pH↓ （有代償性增加時(shí)可略 ↑） （有代償性增加時(shí)可呈正值 ↑） （有代償性增加時(shí)可略 ↑） PCO2 ↑ ↑ B． B. 不變 B． E. 不變 S． B. 不變 A． B. ↑ 此種酸中毒由于 Cl進(jìn)入紅細(xì)胞增多(HCO3自紅細(xì)胞轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外 ),故 血漿 Cl降低 。 （四）對機(jī)體的影響 與低謝性酸中毒是一致的。 但呼吸性酸中毒特別是急性者因腎臟的代償性調(diào)節(jié)比較緩慢，故常呈 失代償 而更顯嚴(yán)重。 呼吸性酸中毒可有 CO2麻醉 (carbon dioxide narcosis)現(xiàn)象。 高濃度 CO2麻醉時(shí)病人顱內(nèi)壓升高，視神經(jīng)乳頭可有水腫，這是由于 CO2擴(kuò)張腦血管 所致 。 呼吸性酸中毒病人可能伴有 缺氧 ，這也是使病情加重的一個(gè)因素 （五）防治原則 發(fā)病。 ，排出過多的 CO2。根據(jù)情況可行氣管切開，人工呼吸，解除支氣管痙攣，祛痰，給氧等措施。 3. 堿性藥物 三、代謝性堿中毒 代謝性堿中毒的特征是血漿 [HCO3]原發(fā)性增多。 HCO3 pH=pKa+lg PCO2 (一 )原因和機(jī)制 ? ? ? (1)胃液丟失： CO2+H2O H2CO3 HCO3 alkaline tide after eating Cl HCl stomach Blood vessel bowel H+ +HCO3 Cl H+丟失 Cl丟失 K+丟失 有效循環(huán)血量減少 醛固酮增多 低鉀低氯性堿中毒 （ 2）腎臟排 H+過多： 1）大量長期使用利尿劑 2）腎上腺皮質(zhì)激素增多。見于下列情況： ①原發(fā)性醛固酮增多癥。 ②柯興綜合征（ Cushing’s Syndrome） ③先天性腎上腺皮質(zhì)增生。 低氯性堿中毒 低鉀性堿中毒 ④ Bartter綜合征 這是以近球裝置增生而腎素分泌增多為特點(diǎn)的綜合征。 ⑤ 近球裝置腫瘤 ，其細(xì)胞能分泌大量腎素，引起高血壓及代謝性堿中毒。 ⑥ 甘草及其制劑長期大量使用 時(shí)，由于甘草酸（ Glycyrrhizic Acid）具有 鹽皮質(zhì)激素活性 。 ⑦細(xì)胞外液容量減少 醛固酮增多 。 ⑧創(chuàng)傷和手術(shù)時(shí)的應(yīng)激反應(yīng)時(shí)有 腎上腺皮質(zhì)激素分泌增多 ，常伴以代謝性堿中毒。 （ 1）碳酸氫鹽攝入過多 潰瘍病人服用過量的碳酸氫鈉； 糾正酸中毒時(shí)，輸入碳酸氫鈉過量也同樣會(huì)導(dǎo)致堿中毒。 （ 2）乳酸鈉攝入過多 見于糾正酸中毒時(shí)輸乳酸鈉溶液過量。 （ 3）檸檬酸鈉攝入過多 見于大量輸血時(shí) 機(jī)理 : ① 血清 K+下降時(shí) ,腎小管上皮細(xì)胞排 H+增加，換回 Na+、HCO3增加。 反常性酸性尿 H＋ K＋ Na + H＋ 腎小管 H＋ K＋ K＋ H＋ ② 血清鉀下降時(shí)， H+則進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)導(dǎo)致代謝性堿中毒 細(xì)胞內(nèi)酸中毒 （二）分類 鹽水反應(yīng)性堿中毒 嘔吐，胃液吸引，利尿劑引起的低 Cl－ ，低 K＋ 代謝性堿中毒可以用鹽水糾正。 鹽水抵抗性堿中毒 因鹽皮質(zhì)激素的直接作用故用鹽水無效。 （三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié) 代謝性堿中毒時(shí)體液 [H+]降低， [OH]升高： OH＋ H2CO3→HCO 3＋ H2O， OH＋ HPr→Pr ＋ H2O， 以緩沖而減弱其堿性。 此時(shí)細(xì)胞內(nèi) H+向細(xì)胞外移動(dòng)， K+則移向細(xì)胞內(nèi)，故代謝性堿中毒能引起低血鉀。 K + [H＋ ] H＋ K＋ 細(xì)胞外液 [
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