[基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)]糖代謝與衰老(參考版)
2025-01-06 23:31本頁面
【正文】 ? 3. 衰老過程中糖代謝將發(fā)生哪些變化？ ? 4. 何謂糖化蛋白？其含量與哪些因素有關(guān)？ ? 5. 簡述 非酶糖基化衰老學(xué)說的主要內(nèi)容，從該學(xué)說出發(fā)如何進(jìn)行抗衰老？ ? AGEs的直接病理作用。 復(fù) 習(xí) 題 ? 1. 簡述血糖來源與去路。 （六）體內(nèi)由于過度非酶糖基化帶來 的生物學(xué)效應(yīng) ? 糖基化蛋白質(zhì)交聯(lián)； ? 纖維蛋白硬化增強(qiáng)； ? 酶失活； ? 通過糖基化的細(xì)胞外基質(zhì)捕捉可溶性蛋白； ? 抑制調(diào)控分子的結(jié)合； ? 降低對蛋白水解作用的敏感性； ? 核酸功能異常； ? 大分子的識別和內(nèi)吞改變； ? 免疫原性增強(qiáng)等。 （ 4）阿爾茨海默病人的腦脊髓液 Amadori產(chǎn)物水平比同齡的正常人高 1 （ 2）糖基化血紅蛋白 (HbA1c)：糖尿病人紅細(xì)胞的形成、變形和膜的流動性減少，紅細(xì)胞聚集，血漿黏度增大，可能都與蛋白糖基化程度較高有關(guān)。DNA的半衰期較長，有足夠的時(shí)間積累類似 AGEs的結(jié)構(gòu) DNA糖基化產(chǎn)生的N2羧乙基鳥苷酸可以從 DNA鏈上脫落，造成遺傳信息發(fā)生改變。脂質(zhì)的非酶糖基化直接促進(jìn)脂質(zhì)的氧化，產(chǎn)生大量的自由基，引起一系列的組織損傷。膠原蛋白交聯(lián)可引發(fā)衰老時(shí)心、肺、動脈、關(guān)節(jié)周等硬化，由于彈性減弱導(dǎo)致心臟指數(shù)、肺活量、最大氧吸收、腎血流量等生理功能不斷衰退。 膠原是首個(gè)被發(fā)現(xiàn)的形成 AGEs共價(jià)交聯(lián)的基質(zhì)蛋白。如眼晶狀體中山梨醇和果糖增多，使局部滲透壓增高，而吸引水內(nèi)流，造成晶狀體混濁和腫脹 （四） AGEs的直接病理作用 （ 1） AGEs修飾蛋白質(zhì)： AGEs具有不斷交聯(lián)的能力，被修飾的長壽命蛋白由于更新緩慢，故活性大受影響。 晚期糖化終末產(chǎn)物 （三）糖尿病的慢性并發(fā)癥發(fā)病機(jī)理 ? （ 一 ） 蛋白質(zhì)非酶性糖基化作用 ? 葡萄糖與蛋白質(zhì)中氨基的結(jié)合，發(fā)生在肽鏈的賴氨酸的C1的氨基上，也可發(fā)生在其它氨基酸 N端的氨基上，這被稱為人體內(nèi)的 manad反應(yīng)，也即糖基化反應(yīng)。 產(chǎn)物經(jīng)一系列分子重排 、 脫氫和斷裂反應(yīng) ， 產(chǎn)生不可逆的 晚期糖化終末產(chǎn)物 （ advanced glycation end production, AGE） 。 ?高血糖產(chǎn)生有害效應(yīng)的分子機(jī)制還不清楚 ， 但組織蛋白的糖化是一個(gè)重要因素 。 ? 人體的組織蛋白（如膠原蛋白）、血紅蛋白、血清（漿）蛋白在一定條件下都可以發(fā)生非酶促糖基化。 ?主要與糖類分子結(jié)構(gòu)中的羰基發(fā)生反應(yīng)的氨基酸殘基有賴氨酸、精氨酸、組氨酸、酪氨酸、色氨酸、絲氨酸以及蘇氨酸等。 3. 這些產(chǎn)物被籠
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