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正文內(nèi)容

糖尿病酮癥酸中毒dka培訓(xùn)講義(參考版)

2024-09-03 13:10本頁面
  

【正文】 持續(xù)靜脈輸注胰島素 24單位短效胰島素 / 250ml NS 或 50單位短效胰島素 / 500ml NS ?大約 單位 / 1 ml / 分鐘 ≈6 單位 / 小時 ?1ml ≈15 滴 。 ?所有類型糖尿病病人在并發(fā)癥、伴發(fā)癥、 應(yīng)急情況時 , 應(yīng)及時處理 。H2O) =2(Na+K)+葡萄糖+尿素氮 高滲性非酮癥綜合征的治療 ?補液:無休克,滲透壓 ???,補低滲( )液 ?RI3u/h(老年人) ?去除誘因 (抗感染 ) ?防治并發(fā)癥 DKA和高滲性昏迷的預(yù)防 ?糖尿病教育: 病人及其親屬 基層醫(yī)療網(wǎng) 。 ?如血 pH HCO3 5mmol/L , 可考慮輸?shù)葷B碳酸氫鈉 5 % NaHCO3 84ml, 注射用水加至 200ml 相當(dāng)于 % NaHCO3 ?不宜輸乳酸鈉溶液 糾正電解質(zhì)紊亂 在不同階段根據(jù)尿量、腎功能情況和 血鉀濃度等,適當(dāng)補鉀。 (3 ) 胰島素敏感性下降 糾正酸中毒 (2) ?補堿過早、過多、過濃的不良后果: ?快速補堿后,血 pH↑, CSFpH仍低, 易發(fā)生腦水腫; ?補堿過多、過快,不利于氧合血紅蛋白 釋放氧,導(dǎo)致組織缺氧; ?快速補堿后,易引起低鈣血癥 。 DKA 發(fā)病基本環(huán)節(jié) ?胰島素 ↓↓↓ ?胰島素反調(diào)節(jié)激素 ↑ ?脂肪分解 ↓↓ DKA 的主要病理生理改變 ?失水 ?血漿滲透壓 ↑ ?代謝性酸中毒 ?電解質(zhì)紊亂 ?循環(huán)障礙 DKA 的誘因 (一 ) ?感染 ?創(chuàng)傷 ?手術(shù) ?妊娠 ?分娩 DKA 的誘因 (二 ) ?飲食失調(diào) ?中斷胰島素治療 ?飲酒 ?心肌梗塞 ?原因不明 DKA 的臨床表現(xiàn) ?煩渴、多尿加重 ?極度乏力、惡心、嘔吐 ?不同程度意識障礙 ?循環(huán)衰竭 ?誘因的表現(xiàn)
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