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20xx年醫(yī)學專題—代謝綜合癥與胰島素抵抗-wenkub.com

2024-11-01 13:18 本頁面
   

【正文】 某些“代謝性“危險因素傾向于共同存在而非機遇所致,第七十四頁,共七十四頁。3.收縮壓/舒張壓≥140/90mmHg及/或已確診為高血壓并治療者。白蛋白/肌酐比值≥30mg/g。ng) 炎癥和氧化應激作為IR和MS的機制已經(jīng)得到多數(shù)人的認可,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激有望成為分子機制中新的研究熱點 MS仍然缺乏具體病因靶點的治療,但抗氧化和抗炎治療的發(fā)展為我們提供新的選擇,第七十三頁,共七十四頁。)PPARγ,J of hypertens 2004。ngdī)糖尿病發(fā)病風險,1. HOPE Study 結果(jiē guǒ)(ACEI) -雷米普利較安慰劑組降低糖尿病發(fā)病危險 2. LIFE Study 結果(ARB) -氯沙坦組較阿替洛爾組降低糖尿病發(fā)病危險 3.VALUE結果 -纈沙坦組較氨氯地平組降低糖尿病發(fā)病危險,第七十一頁,共七十四頁。,伴2型糖尿病的代謝綜合征患者如果(r,第六十七頁,共七十四頁。i)/去磷酸化的作用,肌肉和脂肪細胞利用葡萄糖的限速 步驟是葡萄糖轉(zhuǎn)運。,胰島素促泌劑,第六十五頁,共七十四頁。290(4):48694,STOP NIDDM,STOPNIDDM試驗是第一個藥物預防高血壓的隨機雙盲對照研究,第六十三頁,共七十四頁。ji224。顯著降低(ji224。t225。,Rosiglitazone favourably modifies adipocyte secretory profiles,Adiponectin ?脂聯(lián)素,Resistin ?,Angiotensin II ?,TNF a ?,PAI1 ?,Free fatty acids ?,Leptin ?,第五十九頁,共七十四頁。n)胰島素抵抗,PPAR?,RXR,,PPAR?激活劑,基因(jīyīn)轉(zhuǎn)錄,蛋白(d224。,TZD與高血壓 TZD與脂代謝紊亂 TZD與血漿PAI1水平 TZD與抗炎癥(y225。,TZD與胰島素抵抗 : 已有充分的實驗室和臨床證據(jù)證實噻唑烷二酮藥物是強效的胰島素增敏劑。)酶增殖子激活受體,第五十四頁,共七十四頁。,噻唑(sāizu242。nh233。 DeFronzo, Diabetes Reviews, 6: 89, 1998,第五十二頁,共七十四頁。 5070 mg/dl 胰島素抵抗 175。29:6S6270,二甲雙胍改善內(nèi)皮功能,第五十一頁,共七十四頁。r jiǎ)雙胍(n=29),安慰劑 (n=15),Mather KJ et al. JACC 2001。29:6S716。o x236。n)改變的數(shù)值%,5978,6070,2030,PPG,83,90105,4050,格華止 2000mg/天,磺脲類/瑞格列奈,阿卡波糖300mg/天,Adapted from Defronzo,自基線(jīxi224。r jiǎ)雙胍與血脂譜,DeFronzo RA 333:5419,p=0.001,p=0.019,與基線(jīxi224。,體重 (kg) BMI (kg/m2) 總體脂 (L) 總皮下脂肪 (L) 腹部(f249。)或減輕體重,Kurukulasuriya R et al. Diabetes. 1999。jī)后整體葡萄糖,攝取(sh232。nɡ)降低 %,Cusi amp。134:61–71.,不同口服藥物降糖之外的作用(zu242。,?=升高(shēnɡ ɡāo), ?=減少, ?=無作用,不同類型口服藥物改善(gǎish224。,抗炎治療(zh236。,第四十頁,共七十四頁。g232。)改善胰島素敏感性,在研制(y225。 二甲雙胍:通過AMPK介導脂肪的氧化(yǎnghu224。,第三十七頁,共七十四頁。ng); 2)血壓1.04mmol/l(40mg/dl)(男) 或1.3mmol(50mg/dl)(女) 4)有效控制血糖: FPG6.1mmol/l(110mg/dl) 負荷后2小時血糖7.8mmol(140mg/dl) HbA1c6.5%,第三十五頁,共七十四頁。)綜合征,第三十四頁,共七十四頁。,伴2型糖尿病的代謝綜合征: 理想(lǐxiǎng)的治療策略,針對伴2型糖尿病的代謝綜合征患者的 治療策略需要考慮: 全面(qu225。li225。,代謝(d224。nq24(4):683689.,隨訪時間6.9年,第三十頁,共七十四頁。ixi232。ng),2型糖尿病,β細胞失代償 (IGT),微血管并發(fā)癥,MS,中心性肥胖,高血壓,血脂異常,凝血纖溶異常,高尿酸血癥,多囊卵巢綜合征,Cusi K, Diabetes Care, 2000,胰島素抵抗與代謝綜合征及心血管疾病,第二十九頁,共七十四頁。n x236。nɡ)性高胰島素血癥 ↑ 具有遺傳易感性的β細胞凋亡 ↑ 高血糖,胰島的炎癥反應,胰島內(nèi)淀粉樣物質(zhì)沉積,Lebovitz, Eur. J. Pharmacol. 2004,胰島素抵抗進一步加重對胰島β細胞的損害,第二十七頁,共七十四頁。,β 細胞(x236。 shuō)”獲Banting獎 2007年“炎癥學說”獲Banting獎 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激學說 ?,第二十五頁,共七十四頁。r)引發(fā)胰島素抵抗。 反映內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激的指標:PERK,eIF2α蛋白是否發(fā)生磷酸化,第二十三頁,共七十四頁。,第二十二頁,共七十四頁。,氧化應激對胰島素信號(x236。ng),肥胖、能量過剩,進入脂肪組織的葡萄糖增加,脂肪組織中的內(nèi)皮細胞攝取葡萄糖增加,導致線粒體過度產(chǎn)生ROS,造成氧化損傷 高糖也能促進脂肪(zhīf225。ng)與胰島素抵抗的關系,胰島素抵抗(dǐk224。,分子(fēnzǐ)機制研究進展,炎癥反應(fǎny236。) 生長信號傳導通路,糖脂代謝(d224。n me)是胰島素抵抗?,胰島素抵抗(Insulin Resistance,IR): 是指一定量的胰島素與其特異性受體結合后生物效應低于正常預計水平 表現(xiàn)為胰島素抑制肝葡萄糖輸出的作用減弱;外周組織尤其是肌肉、脂肪組織胰島素介導的葡萄糖攝
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