20xx年醫(yī)學(xué)專題—繼發(fā)性高血壓醛固酮增多癥-資料下載頁
2025-11-10 05:16本頁面
【正文】 固酮腺瘤 (APA)1在使用 ARR篩查 PA以前， APA的比例占 PA的70％～ 80％，但隨著 ARR的普遍 (pǔbi224。n)應(yīng)用，腺瘤的檢測率降至 30％～ 40%。，也可存在雙側(cè)。，以低血鉀多見。 CT檢查可以發(fā)現(xiàn)一側(cè)腎上腺有等密度或低密度的腫物影。腺瘤的最終確診依賴于手術(shù)病理檢查和預(yù)后。第二十八 頁 ，共三十七 頁 。 (zēnɡ duō)癥 167。 第二十九 頁 ，共三十七 頁 。特發(fā)性醛固酮增多 (zēnɡ duō)癥 (IHA) . APA典型，低血鉀的發(fā)生率低。 ARR的使用和腎上腺靜脈插管取血（ adrenal venous sampling,AVS）方法的應(yīng)用167。 診斷為 IHA的患者 (hu224。nzhě)逐漸增多，現(xiàn)約占 PA患者(hu224。nzhě)的 2/3。：手術(shù)效果差，以藥物治療為主。第三十 頁 ，共三十七 頁 。 (shēnɡ ch233。nɡ)醛固酮的腺癌167。 第三十一 頁 ，共三十七 頁 。單側(cè)腎上腺增生 (zēngshēng) APA患者。 (yōush236。)分泌，病理檢查顯示為腎上腺皮質(zhì)增生。第三十二 頁 ，共三十七 頁 。 (zēnɡ duō)癥 167。 第三十三 頁 ，共三十七 頁 。家族 (jiāz)性醛固酮增多癥（ FH） FH可分為 FHⅠ 和 FHⅡ 兩型，Ⅰ 又稱為糖皮質(zhì)激素可抑制性醛固酮增多癥（ glucocorticoidremediablealdosteronims,GRA）。 此病是常染色體顯性遺傳疾病，為第 8號染色體異常復(fù)制而產(chǎn)生出 1個(gè)嵌和基因（ CYP11B1/CYP11B2），融合了 11β羥化酶的 5’端調(diào)節(jié)區(qū)域和醛固酮合成酶的 3’端序列 (x249。li232。)。患者往往在青少年時(shí)期發(fā)病，血壓常重度升高，卒中發(fā)生率高（顱內(nèi)動(dòng)脈瘤破裂引起腦出血）。半數(shù)患者可有低血鉀表現(xiàn)。患者對糖皮質(zhì)激素治療敏感，使用小劑量地塞米松治療后癥狀可緩解，診斷依賴于基因檢測。Ⅱ 型亦為常染色體遺傳，較 FHⅠ 型更多見，但不受地塞167。 米松抑制， GRA的基因檢測為陰性。目前連鎖分析定位于 7167。 號染色體（ 7p22），但尚未發(fā)現(xiàn)致病基因。第三十四 頁 ，共三十七 頁 。 (shēnɡ ch233。nɡ)醛固酮的腺癌167。 第三十五 頁 ，共三十七 頁 。生成 (shēnɡ ch233。nɡ)醛固酮的腺癌167。 生成醛固酮的腎上腺腺癌臨床上罕見，多數(shù)伴有其他腎上腺激素的分泌增多，也可僅有醛167。 固酮分泌增加 (zēngjiā)，預(yù)后差。第三十六 頁 ，共三十七 頁 。內(nèi)容 (n232。ir243。ng)總結(jié) 發(fā) 性 醛 固 酮 增多癥。 腎 素的分泌： 腎 上腺素 β受體阻滯 劑 和中樞 α1受體拮抗劑 （可 樂 定）等。 果判斷：如果上午 10∶00的皮 質(zhì) 醇水平低于上午 07∶00。 側(cè) 取血困 難 ，因此操作多從右 側(cè) 開始。 為 雙 側(cè)腎 上腺增生 .。 示一 側(cè)醛 固 酮優(yōu)勢 分泌，病理 (b236。nglǐ)檢查顯 示 為腎 上腺皮 質(zhì) 增生。固 酮 分泌增加， 預(yù) 后差第三十七 頁 ，共三十七 頁
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