20xx年醫(yī)學(xué)專題—第二十二章抗心律失常藥-資料下載頁
2024-11-19 04:53本頁面
【正文】 延長心房肌、心室肌和浦氏纖維的APD和ERP。房撲、房顫和陣發(fā)性室上 性心動過速 維拉帕米。普萘洛爾。心室肌浦氏纖維。促進(jìn)4相K+外流。室性心律失常 異位起博點。竇房結(jié) 促進(jìn)4相K+外流。 促進(jìn)3相K+外流。抑4相Na+內(nèi)流；抑制3相K+外流 奎尼丁暈厥。金雞納反應(yīng)、過敏反應(yīng)；心臟毒性（誘發(fā)心衰、心律失常等） 阿托品；異丙腎上腺素 室性；靜滴 奎尼丁；普萘洛爾；維拉帕米 三、問答題 利多卡因作用與應(yīng)用 (1)作用： ①降低自律性 選擇性作用于浦氏纖維，促進(jìn)４相K+外流和抑制Na+內(nèi)流。 ?、谙鄬ρ娱LERP 促進(jìn)3相K+外流，縮短浦氏纖維的APD和ERP，ERP相對延長。 ③高濃度則抑制傳導(dǎo)，使單向傳導(dǎo)阻滯轉(zhuǎn)為雙向傳導(dǎo)阻滯，消除折返激動。對因受損而部分除 極的心肌組織，可消除單向傳導(dǎo)沮滯和折返激動。 (2)應(yīng)用： ①室性心律失常,對室性早搏療效好。 ②強(qiáng)心甙中毒引起的室性或室上性心律失常。 ③急性心肌梗塞引起的室性心律失常為首選藥。 (1)降低自律性：通過抑4相Na+內(nèi)流或Ca2+內(nèi)流，或促K+外流而降低自律性 (2)減少后除極與觸發(fā)活動：這一現(xiàn)象與Ca2+內(nèi)流增多有關(guān)，因此鈣拮抗劑對之有效 (3)改變傳導(dǎo)性停止折返：增強(qiáng)膜反應(yīng)性取消單向阻滯或減慢傳導(dǎo)使單向阻滯發(fā)展為雙向傳導(dǎo)阻 滯，從而停止折返。 (4)改變ERP及APD而減少折返：絕對延長或相對延長有效不應(yīng)期或促使鄰近細(xì)胞ERP的不均一 趨向均一,也可防止折返的發(fā)生。 (1)折返激動是指沖動經(jīng)傳導(dǎo)通路折回原處而反復(fù)運(yùn)行的現(xiàn)象。折返激動是快速型心律失常的重 要發(fā)病機(jī)制，是產(chǎn)生早搏、心動過速、撲動或顫動的直接原因。 (2)抗心律失常藥可通過改變膜反應(yīng)性而改變傳導(dǎo),停止折返；絕對或相對延長有效不應(yīng)期或促使鄰 近細(xì)胞ERP的不均一趨向均一停止折返，如奎尼丁、利多卡因等。 內(nèi)容總結(jié)
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