【正文】 。常用的縮血管藥物有去甲腎上腺素與間羥胺。劑量為：去甲腎上腺素 ～ ，間羥胺 10～ 20mg。 第七十 頁(yè) ，共八十九 頁(yè) 。（五）、腎上腺皮質(zhì)激素和 β內(nèi)啡肽拮抗劑 腎上腺皮質(zhì)激素具有多種藥理作用，如：降低外周血管阻力、改善微循環(huán)；增強(qiáng)心縮、增加心搏血量；維持血管壁、胞膜和溶酶體膜的完整性與穩(wěn)定性、減輕和制止毛細(xì)胞滲漏；穩(wěn)定補(bǔ)體系統(tǒng)，抑制中性粒細(xì)胞等的活化；維持肝臟線粒體的正常氧化磷酸化過(guò)程 (gu242。ch233。ng)和肝酶系統(tǒng)的功能；抑制花生四烯酸代謝；抑制腦垂體 β內(nèi)啡肽的分泌；拮抗內(nèi)毒素、減輕毒血癥，并有非特異性抗炎作用，能抑制炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子的分泌。 第七十一 頁(yè) ，共八十九 頁(yè) 。（六）、控制 (k242。ngzh236。)感染 對(duì)于 (du236。y)嚴(yán)重感染引起的休克，還應(yīng)積極抗感染，主要是使用抗菌藥物和處理感染病灶?？咕幬飸?yīng)根據(jù)病人感染的病菌選用敏感的抗菌藥，如果不能確定感染何種病菌，可選用高效廣譜抗菌藥。對(duì)局部的感染灶應(yīng)及時(shí)處理，才能糾正休克和鞏固療效 第七十二 頁(yè) ，共八十九 頁(yè) 。(七 )、 DIC的治療 (zh236。li225。o) DIC的診斷 (zhěndu224。n)一經(jīng)確立后，采用中等劑量肝素，每 4～ 6h靜注或靜滴 (一般為50mg，相當(dāng)于 6250u)，使凝血時(shí)間（試管法）控制在正常的 2倍以內(nèi)。 DIC控制后方可停藥第七十三 頁(yè) ，共八十九 頁(yè) 。(八 )、激素 (jī s249。)的應(yīng)用 早期應(yīng)用取得滿意效果，可穩(wěn)定溶酶體膜和細(xì)胞膜 常用 (ch225。nɡ y242。nɡ)甲基強(qiáng)的松龍 120~200mg/d或地塞米松 30~60mg/d 1~3天 也有采用大劑量：甲基強(qiáng)的松龍 10~30mg/kgd或地塞米松1~2mg/kgd 。第七十四 頁(yè) ，共八十九 頁(yè) 。三、重要臟器 (zānɡ q236。)的保護(hù) 病人發(fā)生休克后，全身各器官 (q236。guān)、各系統(tǒng)都會(huì)受到不同程度的損傷，器官 (q236。guān)保護(hù)應(yīng)從休克一開(kāi)始就進(jìn)行，而不要到了出現(xiàn)器官 (q236。guān)衰竭才開(kāi)始保護(hù)。第七十五 頁(yè) ，共八十九 頁(yè) 。 肺 ：最易受損。休克時(shí)的缺血、缺氧，可使肺部毛細(xì)血管、肺泡細(xì)胞受到損傷。而且在治療休克時(shí)大量補(bǔ)液的再損傷等還可引起肺小血管栓塞，使部分肺泡萎陷、不張、水腫，部分血管閉塞、不通暢，結(jié)果導(dǎo)致肺部通氣 /血流失衡，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致急性 (j237。x236。ng)呼吸窘迫綜合征 (ALI or ARDS)第七十六 頁(yè) ，共八十九 頁(yè) 。 維持呼吸功能、防治 ARDS：　休克時(shí)大量輸液的再損傷，腦缺氧、腦水腫等亦可導(dǎo)致呼吸衰竭。 ① 吸氧，經(jīng)鼻導(dǎo)管（ 4～ 6L/min）或面罩加壓輸入。氧濃度以 40%左右為宜。 ② 必須保持 (bǎoch237。)呼吸道通暢，必要時(shí)應(yīng)及早考慮作氣管插管并行輔助呼吸（間歇正壓）。第七十七 頁(yè) ，共八十九 頁(yè) 。 ③ 無(wú)創(chuàng)正壓通氣： PO2不能達(dá)滿意水平（＞～ ）應(yīng)及早給予呼氣末正壓呼吸（PEEP），可通過(guò)持續(xù)擴(kuò)張氣道和肺泡、增加功能性殘氣量，減少 (jiǎnshǎo)肺內(nèi)分流，提高動(dòng)脈血氧分壓、改善肺的順應(yīng)性、增高肺活量，為減輕肺間質(zhì)水腫 ④ 控制入液量、盡量少用晶體液，輸白蛋白和速尿；并應(yīng)正確掌握輸液第七十八 頁(yè) ，共八十九 頁(yè) 。 腎 ：病人處于休克狀態(tài)時(shí)，收縮壓60~80mmHg腎臟血液供應(yīng)幾乎中斷，嚴(yán)重(y225。nzh242。ng)時(shí)可導(dǎo)致腎臟缺血壞死，甚至出現(xiàn)急性腎功能衰竭 第七十九 頁(yè) ，共八十九 頁(yè) 。 腎功能的維護(hù)： 休克患者出現(xiàn)少尿、無(wú)尿等時(shí)，應(yīng)注意鑒別其為腎前性或急性腎功能不全所致。在有效心搏血量和血壓回復(fù)之后 (zhīh242。u)，如患者仍持續(xù)少尿，快速靜滴甘露醇 100～ 300ml，或靜注速尿 40mg，在血壓恢復(fù)后可重復(fù)使用速尿，若仍無(wú)尿，提示可能已發(fā)生急性腎功能不全，應(yīng)給予相應(yīng)處理 ，及早進(jìn)行透析 第八十 頁(yè) ，共八十九 頁(yè) 。 腦 ：腦部血流量減少，可導(dǎo)致腦組織缺血、缺氧，而缺血、缺氧又可引起腦細(xì)胞腫脹、血管通透性升高，從而出現(xiàn)腦水腫和顱內(nèi)壓增高。這時(shí)的病人可出現(xiàn)意識(shí)障礙，嚴(yán)重者可發(fā)生 (fāshēng)腦疝、昏迷 第八十一 頁(yè) ，共八十九 頁(yè) 。 缺氧性腦水腫常在數(shù)小時(shí)內(nèi)發(fā)生，在 23天達(dá)高峰，降低顱內(nèi)壓是腦功能恢復(fù)的一個(gè)重要措施。 應(yīng)及早給予血管(xu232。guǎn)解痙劑、滲透性脫水性（如甘露醇）、速尿、大劑量腎上腺皮質(zhì)激素（地塞米松 20～ 30mg）靜注，白蛋白， 并持續(xù)57天 第八十二 頁(yè) ，共八十九 頁(yè) 。 低溫療法：低溫狀態(tài)可降低氧耗量和代謝率，及早恢復(fù)能量代謝，抑制內(nèi)源性損傷因子的釋放，降低神經(jīng)細(xì)胞的興奮性，減少神經(jīng)沖動(dòng)傳遞 (chu225。nd236。)，保護(hù)中摳神經(jīng)系統(tǒng)，減輕腦損害引起的反應(yīng)性高熱，從而促進(jìn)腦功能恢復(fù)。第八十三 頁(yè) ，共八十九 頁(yè) 。 高壓氧治療：高壓氧可增加血氧含量、提高血氧分壓，改善腦組織的供氧狀態(tài) (zhu224。ngt224。i)，控制腦水腫的惡性循環(huán)，加快蘇醒，改善組織代謝。 改善腦血液循環(huán)和控制抽搐、寒戰(zhàn)：可用巴比妥類(lèi)。丙嗪類(lèi)，安定等控制患者的抽搐與寒戰(zhàn)。第八十四 頁(yè) ，共八十九 頁(yè) 。改善 (gǎish224。n)腦細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)藥和催醒藥：適當(dāng)應(yīng)用 ATP、細(xì)胞色素 C、維生素 B族、胞二磷膽堿等藥物改善(gǎish224。n)腦細(xì)胞的營(yíng)養(yǎng)，應(yīng)用納絡(luò)酮、依達(dá)拉奉、氯酯醒等促使昏迷患者的蘇醒。第八十五 頁(yè) ，共八十九 頁(yè) 。 心 ：　重癥休克和休克后期病例常并發(fā)心功能不全，乃因細(xì)菌毒素、心肌缺氧、酸中毒、電解質(zhì)紊亂、心肌抑制因子及輸液不當(dāng)?shù)纫蛩匾?。出現(xiàn)心功能不全征象 (zhēngxi224。ng)時(shí)，應(yīng)嚴(yán)格控制靜脈輸液量和滴速。 ① 強(qiáng)心藥：毒毛旋花甙或西的蘭，多巴酚丁胺注射液 ② 血管解痙藥：提高冠狀動(dòng)脈血流量的作用，與多巴胺合用以防血壓驟降。 同時(shí)給氧、糾正酸中毒和電解質(zhì)紊亂。第八十六 頁(yè) ，共八十九 頁(yè) 。 胃腸道 ：休克早期可引起胃腸道粘膜糜爛、潰瘍、腸源性感染。 抑制胃酸分泌：法莫替丁，奧美拉唑早期應(yīng)用 肝 ：休克可引起肝缺血、缺氧性損傷，肝臟 (gānz224。ng)功能障礙。 保肝藥物：肌苷，維生素 第八十七 頁(yè) ，共八十九 頁(yè) 。謝謝 (xi232。 xie)!第八十八 頁(yè) ，共八十九 頁(yè) 。內(nèi)容 (n232。ir243。ng)總結(jié)失血性休克的 識(shí)別 與 處 置。家里 搶 救條件有限，需盡快送往有條件的醫(yī)院 搶 救。多數(shù)失血性休克病人在 搶 救 過(guò) 程中 糾 正了酸中毒和低體溫后，凝血功能 (gōngn233。ng)仍 難 以得到 糾 正。 腎 功能 (gōngn233。ng)的 維護(hù) ： 休克患者出 現(xiàn) 少尿、無(wú)尿等 時(shí) ， 應(yīng) 注意 鑒別 其 為腎 前性或急性 腎 功能 (gōngn233。ng)不全所致。肝：休克可引起肝缺血、缺氧性 損傷 ，肝 臟功能 (gōngn233。ng)障礙。 謝謝第八十九 頁(yè) ，共八十九 頁(yè) 。