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正文內(nèi)容

20xx年醫(yī)學(xué)專題—糖尿病-最新版(第8版)-資料下載頁

2024-11-16 02:53本頁面
  

【正文】 胰島素/類似物 每日2次 基礎(chǔ)+餐時(shí) 預(yù)混類似物 每日3次 持續(xù)(ch237。x249。)皮下注射胰島素(CSII),T2DM,第九十九頁,共一百二十三頁。,胰島素治療(zh236。li225。o),空腹(kōngf249。)血糖高的原因 夜間胰島素作用不足 黎明現(xiàn)象 Somogyi現(xiàn)象,第一百頁,共一百二十三頁。,空腹(kōngf249。)血糖高的原因,夜間胰島素作用(zu242。y242。ng)不足 黎明現(xiàn)象 Somogyi現(xiàn)象,第一百零一頁,共一百二十三頁。,胰島素的抗藥性和不良反應(yīng),在無酮癥酸中毒也無拮抗胰島素因素存在 時(shí),每日胰島素需要量超過100或200U, 稱為胰島素抗藥性 不良反應(yīng):低血糖反應(yīng) 水腫 視力(sh236。l236。)模糊 過敏反應(yīng) 脂肪營養(yǎng)不良,第一百零二頁,共一百二十三頁。,注射(zh249。sh232。)部位的脂肪營養(yǎng)不良,第一百零三頁,共一百二十三頁。,GLP1 相關(guān)(xiāngguān)藥物的兩種治療機(jī)制,Drucker. Expert Opin Invest Drugs 2003。12:87–100。 Ahr233。n. Curr Diab Rep 2003。3:365–72,GLP1 釋放(sh236。f224。ng),食物(sh237。w249。)攝入,活性的 GLP1(736),DPP4 抑制劑,DPP4,GLP1 受體激動(dòng)劑,無活性的 GLP1 (936),第一百零四頁,共一百二十三頁。,T2DM高血糖的管理策略和治療(zh236。li225。o)流程,第一百零五頁,共一百二十三頁。,其他(q237。tā)治療,手術(shù)治療(zh236。li225。o) 胰腺移植 胰島細(xì)胞移植 糖尿病合并妊娠治療,第一百零六頁,共一百二十三頁。,糖尿病合并(h233。b236。ng)妊娠治療,飲食 藥物 監(jiān)測 目標(biāo)血糖 分娩(fēnmiǎn) 新生兒低血糖的預(yù)防及處理 GDM產(chǎn)后篩查,第一百零七頁,共一百二十三頁。,糖尿病酮癥酸中毒,第一百零八頁,共一百二十三頁。,酮癥 酮癥酸中毒 酮癥酸中毒昏迷(hūnm237。),第一百零九頁,共一百二十三頁。,誘因(y242。uyīn),1型糖尿病有自發(fā)DKA傾向 2型糖尿病多有誘因 感染 胰島素治療(zh236。li225。o)中斷或不適當(dāng)減量 各種應(yīng)激(重大疾病、創(chuàng)傷、手術(shù)、妊娠和分娩等) 酗酒、藥物,第一百一十頁,共一百二十三頁。,病理(b236。nglǐ)生理,酸中毒 乙酰乙酸、β羥丁酸、丙酮 嚴(yán)重失水 電解質(zhì)平衡紊亂 攜帶氧系統(tǒng)失常(shīch225。ng) 周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙 中樞神經(jīng)功能障礙,第一百一十一頁,共一百二十三頁。,臨床表現(xiàn),煩渴、多飲、多尿、乏力 消化系統(tǒng)癥狀 呼氣(hū q236。)中有爛蘋果味 脫水表現(xiàn) 神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、體征,第一百一十二頁,共一百二十三頁。,實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnch225。),尿 尿糖、尿酮體強(qiáng)陽性、蛋白尿 血 血糖 16.7~33.3mmol/L 血酮體 升高(shēnɡ ɡāo) 血?dú)? PH 7.3CO2結(jié)合力↓ 血生化鉀、鈉、氯降低,BuN、Cr上升,第一百一十三頁,共一百二十三頁。,治療(zh236。li225。o),輸液 胰島素治療(zh236。li225。o) 糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào) 處理誘發(fā)病、防治并發(fā)癥 護(hù)理,第一百一十四頁,共一百二十三頁。,輸液 是搶救DKA首要的,極其關(guān)鍵的措施,可根據(jù)血壓、心率、每小時(shí)尿量、末梢循環(huán)情況以及必要時(shí)根據(jù)中心靜脈(j236。ngm224。i)壓決定輸尿量和速度。,治療(zh236。li225。o),第一百一十五頁,共一百二十三頁。,治療(zh236。li225。o),胰島素治療 方法:小劑量胰島素治療(0、1U/Kg/H) 持續(xù)靜注、間歇靜注、間歇肌注 優(yōu)點(diǎn):簡便、有效、安全 較少引起低血糖、腦水腫、低血鉀 血清胰島素濃度(n243。ngd249。)可恒定達(dá)100200uU/ml (有抑制脂肪分解、酮體生成的最大效應(yīng); 強(qiáng)降糖效應(yīng);弱促K+轉(zhuǎn)運(yùn)作用),第一百一十六頁,共一百二十三頁。,小劑量胰島素治療(zh236。li225。o),注意事項(xiàng) 血糖下降速度3.95.6mmol/L/H 〈13 . 9 mmol/L改用5%Glu+RI(34:1) 注意(zh249。 y236。)監(jiān)測血糖、K+、Na+、尿糖、尿酮,第一百一十七頁,共一百二十三頁。,治療(zh236。li225。o),注意維持電解質(zhì)平衡(p237。ngh233。ng) 注意補(bǔ)鉀 慎重補(bǔ)堿 PH7.07.1 ;HCO3 5 mmol/L 等滲1.25%NaHCO3 處理誘發(fā)病、防治并發(fā)癥 護(hù)理,第一百一十八頁,共一百二十三頁。,高滲性非酮癥糖尿病昏迷(hūnm237。) Hyperosmolar Nonketotic Diabetic Coma,第一百一十九頁,共一百二十三頁。,糖尿病非酮癥性高滲性昏迷(hūnm237。),是糖尿病的另一種急性(j237。x236。ng)并發(fā)癥 多見于老年人 常見誘因 癥狀,第一百二十頁,共一百二十三頁。,糖尿病非酮癥性高滲性昏迷(hūnm237。),實(shí)驗(yàn)室檢查 血糖 血糖>33.3mmol/L 血滲透壓>350mmol/L 血鈉>155mmol/L 血?dú)?可無明顯酸中毒 尿檢 治療(zh236。li225。o)基本與DKA相同,第一百二十一頁,共一百二十三頁。,糖尿病非酮癥性高滲性昏迷(hūnm237。),實(shí)驗(yàn)室檢查 血糖 血糖>33.3mmol/L 血滲透壓>350mmol/L 血鈉>155mmol/L 血?dú)?可無明顯酸中毒 尿檢 治療(zh236。li225。o)基本與DKA相同,第一百二十二頁,共一百二十三頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),糖 尿 病 diabetes mellitus。糖尿病是一組由多病因引起以慢性高血糖為特征的代謝性疾病,是由于胰島素分泌(fēnm236。)和(或)作用缺陷所引起。1期——遺傳易感性。6期——β細(xì)胞幾乎完全消失。微血管是指微小動(dòng)脈和微小靜脈之間、管腔直徑在100um以下的毛細(xì)血管及微血管網(wǎng)。心臟微血管病變和心肌代謝紊亂可引起心肌廣泛灶性壞死,稱為糖尿病性心肌病。糖化血紅蛋白A1和糖化血漿白蛋白。口服藥物——雙胍類,第一百二十三頁,共一百二十
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