20xx年醫(yī)學(xué)專題—第四篇、全身炎癥-資料下載頁(yè)
2024-11-16 01:19本頁(yè)面
【正文】 腹部脹氣，腸鳴音減弱甚至消失。,第三十八頁(yè)，共五十頁(yè)。,各種因素所致的糜爛、潰瘍、萎縮、壞死及凋亡等導(dǎo)致腸粘膜通透性增高，腸道屏障功能障礙。引起細(xì)菌移位或內(nèi)毒素移位。即腸道中的細(xì)菌及內(nèi)毒素越過(guò)破壞的腸道屏障進(jìn)入門脈系統(tǒng)，激活肝臟庫(kù)普弗細(xì)胞或作用于全身，促進(jìn)SIRS及MODS惡性循環(huán)(232。 x236。ng xn hu225。n)的形成。因此，MODS時(shí)如有胃粘膜損害，則內(nèi)毒素血癥、敗血癥的發(fā)生率很高。,第三十九頁(yè)，共五十頁(yè)。,（5）心功能障礙：MODS時(shí)，心功能障礙發(fā)生率為 10%23%。除了心源性休克(xiūk232。)外，在其他各型的休克(xiūk232。)早期，心功能損傷一般較輕，在晚期才發(fā)生心功能障礙。,第四十頁(yè)，共五十頁(yè)。,患者表現(xiàn)為低血壓，平均動(dòng)脈壓低于60mmHg（8.0kPa)，心排血指數(shù)(zhǐsh249。)可低于2L/(min.m2)，對(duì)正性肌力藥物不起反應(yīng)。還可見(jiàn)心動(dòng)過(guò)速、心跳緩慢甚至心跳驟停、血漿心肌酶學(xué)指標(biāo)可升高。病理檢查可見(jiàn)心肌局灶性死，線粒體減少和心內(nèi)膜下出血。,第四十一頁(yè)，共五十頁(yè)。,心功能障礙(zh224。ng 224。i)發(fā)生的可能原因：1）心肌高代謝率、高耗氧率在心肌供血不足時(shí)出現(xiàn)的供求矛盾；2）酸中毒和高血鉀對(duì)心肌的損害；3）脂多糖、TNFα等對(duì)心肌的抑制作用。 （6）其他：免疫、凝血、神經(jīng)功能障礙。,第四十二頁(yè)，共五十頁(yè)。,第 六節(jié)(li249。 ji233。) SIRS和MODS的治療,(一)SIRS的治療 基礎(chǔ)治療:患者應(yīng)收入ICU,重點(diǎn)監(jiān)護(hù)T，P，R，Bp。準(zhǔn)確記錄尿量，適時(shí)檢測(cè)血?dú)?，判斷酸堿平衡有無(wú)紊亂，觀察細(xì)胞總數(shù)和血小板變化。建立靜脈通道。維持有效(yǒuxi224。o)循環(huán)血量和糾正水及電解質(zhì)紊亂。,第四十三頁(yè)，共五十頁(yè)。,2 、抗感染：積極發(fā)現(xiàn)并清除感染灶。 抗特異性炎癥介質(zhì)（抗炎）：可用糖皮質(zhì)激素，如強(qiáng)的松龍、布洛芬等抑制細(xì)胞因子的釋放。 保護(hù)和支持各臟器(zānɡ q236。)功能 （1）呼吸支持治療：保持氣道通暢，吸氧，機(jī)械通氣； （2）維持循環(huán)功能穩(wěn)定：建立靜脈通道，保持有效循環(huán)，如血管活性藥物6542，多巴胺，多巴酚丁胺，改善微循環(huán)，保護(hù)心臟功能。,第四十四頁(yè)，共五十頁(yè)。,（3）保護(hù)腎功能：尿少，使用利尿劑，有腎衰，進(jìn)行透析療法(li225。o fǎ)； （4）代謝營(yíng)養(yǎng)支持：SIRS呈高代謝狀態(tài)，高耗氧量，能量消耗大，蛋白質(zhì)分解加強(qiáng)，須補(bǔ)足蛋白、脂肪乳劑和氨基酸等。,第四十五頁(yè)，共五十頁(yè)。,（二）MODS 快速和充分復(fù)蘇：傷后1小時(shí)為創(chuàng)救治的“黃金時(shí)向”； 清除壞死組織和感染灶，控制膿毒學(xué)血癥； 循環(huán)支持：使用血管活性藥，維持血壓正常； 呼吸支持：吸氧，機(jī)械通氣(tōng q236。)； 代謝支持等。,第四十六頁(yè)，共五十頁(yè)。,嚴(yán)重多發(fā)傷后多器官功能障礙綜合征251例臨床(l237。n chu225。nɡ)觀察,目的：探討嚴(yán)重多發(fā)傷及傷后多器官功能障礙綜合征（MODS）的臨床特點(diǎn)和診治方法。方法：回顧性分析多發(fā)傷中導(dǎo)致多臟器功能障礙綜合征251例的臨床資料。結(jié)果：251例患者(hu224。nzhě)共有726個(gè)器官衰竭，死亡98例（39.0%），其中2個(gè)器官衰竭死亡率12.6%，3個(gè)為41.3%，4個(gè)為91.2%；休克203例，感染146例。結(jié)論：損傷嚴(yán)重度評(píng)分越高、患者(hu224。nzhě)衰竭器官數(shù)越多，死亡率越高；休克、感染為常見(jiàn)的MODS促發(fā)因素；,第四十七頁(yè)，共五十頁(yè)。,積極處理原發(fā)傷，強(qiáng)化休克、感染的早期診治，預(yù)防性維護(hù)重要臟器功能(gōngn233。ng)，是嚴(yán)重多發(fā)傷救治和MODS防治的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。,第四十八頁(yè)，共五十頁(yè)。,結(jié)束(ji233。sh249。),第四十九頁(yè)，共五十頁(yè)。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),第四章、全身炎癥反應(yīng)綜合癥和多器官功能障礙綜合癥。（4）血管內(nèi)皮細(xì)胞活化后，分泌內(nèi)皮素，使血管收縮，同時(shí)也分泌PGI2，NO使血管舒張，兩者分泌不平衡引起血管擴(kuò)張或收縮。因此，稱為播散性炎細(xì)胞活化，中性(zhōngx236。ng)粒細(xì)胞的活化、釋放彈性蛋白酶,單核巨噬細(xì)胞活化釋新喋吟，臨床上作為反映中性(zhōngx236。ng)粒細(xì)胞，和單核—巨噬細(xì)胞活化的特異性指標(biāo),第五十頁(yè)，共五十頁(yè)。,
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