20xx年醫(yī)學(xué)專題—第6章-解熱鎮(zhèn)痛藥和非甾體抗炎藥-資料下載頁(yè)
2024-11-16 00:29本頁(yè)面
【正文】 和抑制花生四烯酸環(huán)氧酶的活性，從而抑制前列腺素的生物合成強(qiáng)力的消炎藥。,作用(zu242。y242。ng)機(jī)制,吸收與代謝(d224。ixi232。)途徑,Piroxicam 服吸收迅速而完全，2~4h血藥濃度達(dá)峰值。 主要經(jīng)肝代謝，其代謝物為羥基化物，與葡萄糖醛酸結(jié)合，自尿中排泄。,第二十五頁(yè)，共三十頁(yè)。,五、選擇性COX2抑制劑,前列腺素已被公認(rèn)是產(chǎn)生炎癥的介質(zhì)，細(xì)胞膜受到損傷時(shí)便釋放前列腺素。前列腺素是由體內(nèi)的花生四烯經(jīng)環(huán)氧化酶催化轉(zhuǎn)化合成，非甾體抗炎藥的作用(zu242。y242。ng)機(jī)制主要是抑制COX，減少了前列腺素的合成，從而起到抗炎作用(zu242。y242。ng)。 COX至少有兩種異構(gòu)體存在，即COX1和COX2，受損細(xì)胞激活的是COX2。而一般的非甾體抗炎藥的抗炎作用(zu242。y242。ng)是抑制了COX2，不良反應(yīng)則是抑制了COX1。因此，研發(fā)選擇性COX2抑制劑則能為抗炎治療開拓新的前景。,細(xì)胞因子有絲分裂(yǒu sī fēn li232。)源,COX1(原生(yu225。n shēnɡ)型),非甾體抗炎藥,NSAIDs：, ,治療作用,第二十六頁(yè)，共三十頁(yè)。,＋,＋,COX2抑制劑的作用(zu242。y242。ng)機(jī)制,Picot等用X射線晶體衍射學(xué)方法(fāngfǎ)揭示了COX的三維結(jié)構(gòu),1990年Gans等針對(duì)COX2的特點(diǎn)，設(shè)計(jì)(sh232。j236。)了化合物DuP607，為COX2選擇性抑制劑的原型,第二十七頁(yè)，共三十頁(yè)。,選擇性環(huán)氧化酶2抑制劑。環(huán)氧化酶（COX）至少有兩種異構(gòu)體存在(cnz224。i)，即基礎(chǔ)性的COX1和誘導(dǎo)性的COX2。COX2介導(dǎo)疼痛、炎癥和發(fā)熱，因此非甾體抗炎藥的抗炎作用是抑制了COX2，不良反應(yīng)則是抑制了COX1。,作用(zu242。y242。ng)機(jī)制,噻利西布 Celebrex,分子結(jié)構(gòu)(fēn zǐ ji233。 ɡ242。u)特點(diǎn),吸收與代謝途徑,該藥空腹給藥吸收良好，約2～3小時(shí)達(dá)到血漿峰濃度。 主要通過(guò)肝代謝，代謝過(guò)程主要在苯環(huán)甲基上氧化，少于1％劑量的藥物以原形從尿中排出。,第二十八頁(yè)，共三十頁(yè)。,塞來(lái)昔布和羅非昔布都是1999年上巿的COX2選擇性抑制劑，用于治療類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和骨關(guān)節(jié)炎，胃腸道耐受性較好。隨著大量(d224。li224。ng)的臨床應(yīng)用，近期發(fā)現(xiàn)雖然病人發(fā)生胃腸道出血事件的危險(xiǎn)顯著降低，但發(fā)生心血管疾病的危險(xiǎn)卻顯著增加，使這類藥物的使用安全性從新受到置疑。,羅非昔布,展望(zhǎnw224。ng),第二十九頁(yè)，共三十頁(yè)。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),第六章 解熱鎮(zhèn)痛藥和非甾體抗炎藥 Anipyretic Analgesics and Antiinflammatory Agents。解熱鎮(zhèn)痛和非甾體抗炎藥通過(guò)抑制環(huán)氧化酶（COX），阻斷前列腺素的生物合成發(fā)揮抗炎、解熱鎮(zhèn)痛作用。攣藥是指將兩個(gè)(liǎnɡ ɡ232。)相同或不同先導(dǎo)物或藥物經(jīng)共價(jià)鍵連接，綴合成新的分子。有腎毒性，導(dǎo)致胃癌及視網(wǎng)膜毒性。對(duì)吲哚乙酸類衍生物進(jìn)行了大量研究，得到吲哚美辛。展望,第三十頁(yè)，共三
化學(xué)相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號(hào)-1