20xx年醫(yī)學專題—控制性低血壓-資料下載頁
2025-11-06 02:54本頁面
【正文】 P增高，腦灌注壓降低； PaCO2過低，腦血管收縮(shōu suō)，CBF減少 提高吸入氧濃度，原因為：1，降壓時，毛細血管動靜脈直捷通路開放，引起組織缺氧；2，用硝普鈉降壓時，氰化物損害組織攝氧能力,第三十二頁，共四十一頁。,控制性低血壓的臨床(l237。n chu225。nɡ)管理,五：控制交感張力及心率： 多數(shù)降壓藥物有一共同點：壓力下降時通過壓力感受器引起反射性心動過速 機制：交感張力增加 危害：1，影響降壓效果；2，可加重出血； 3，加重冠心病人心肌缺血 防治措施(cu242。shī)：1，降壓前口服卡托普利（血管緊張素轉換酶抑制劑）；2，聯(lián)合用藥；3，可樂定：可控制交感腎上腺髓質反應和抗利尿激素的分泌；4~8181。g/kg；4，β受體阻斷藥(艾司洛爾）：減輕兒茶酚胺效應；預防血壓反跳；,第三十三頁，共四十一頁。,控制性低血壓的臨床(l237。n chu225。nɡ)管理,六：補充血容量： 保持足夠的有效循環(huán)血容量，維持器官功能的正常 精確估計失血(shīxu232。)量，及時補充血容量 血壓急劇下降時，應及時尋找原因 不輕易使用升壓藥，以免創(chuàng)面大量滲血 應調整降壓藥用量，調整體位，加快輸血輸液,第三十四頁，共四十一頁。,控制性低血壓的臨床(l237。n chu225。nɡ)管理,七：復壓： 引起出血的手術步驟一結束即應停止降壓(ji224。nɡ yā) 復壓速度：10~20min恢復到原水平 注意！停止使用降壓藥并不意味著降壓作用已完全消失 復壓后應繼續(xù)加強監(jiān)測,第三十五頁，共四十一頁。,控制性降壓與血液稀釋(xīsh236。)結合應用,優(yōu)點： 優(yōu)化血液流變學，改善微循環(huán) 維持血管內外液體的正常交換，避免組織間水腫 更進一步減少出血：單純降壓時減少50%；單純血液稀釋減少15%~40%；聯(lián)合應用時減少80%出血 減少降壓藥物(y224。ow249。)用量 實施： 1,麻醉誘導后，抽取病人自體血，進行急性等容血液稀釋（ANH），Hb80g/L,Hct25%~30% 2,控制性低血壓 3,復壓與自體血回輸,第三十六頁，共四十一頁。,控制性低血壓的并發(fā)癥,一：概況：（美國(měi ɡu243。)） 死亡率 50年代：0.24% 現(xiàn)今：0.055% 非致命并發(fā)癥 3.3% 二：常見并發(fā)癥： 腦栓塞與腦缺氧 冠狀動脈供血不足，心梗，心衰，心跳驟停 腎功能不全 血管栓塞 降壓后反應性出血 持續(xù)性低血壓，休克 嗜睡，蘇醒延遲,第三十七頁，共四十一頁。,結語(ji233。yǔ),控制性低血壓可有效減少失血和提供更好的術野清晰度 但控制性低血壓并非沒有危險(wēixiǎn)，必須充分考慮利弊，選擇使用,,第三十八頁，共四十一頁。,謝 謝,,第三十九頁，共四十一頁。,第四十頁，共四十一頁。,內容(n232。ir243。ng)總結,版權所有， 1997 (c) Dale Carnegie amp。 Associates, Inc.。定義—采用(cǎiy242。ng)降壓藥物和技術等方法，人為將收縮壓降低到80~90mmHg或者將平均動脈壓降至50~65mmHg左右，而無重要器官的缺血缺氧損害。正常的冠狀循環(huán)具有很好的自主調節(jié)能力，控制性低血壓時能維持心肌氧供/需平衡。七氟烷. 地氟烷：降壓作用更快，更易于控制。為誘導中度低血壓（MAP為70 mmHg）最合適藥物,第四十一頁，共四十一頁
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