20xx年醫(yī)學(xué)專題—控制性低血壓-wenkub
2024-11-15 02 本頁面
【正文】 官血流不變而手術(shù)創(chuàng)面出血(chū xiě)減少的原因）,第十三頁，共四十一頁。ng)的影響,三，腎功能： 正常情況(q237。（不應(yīng)控制性低血壓） 控制性低血壓的難易(n225。 t243。guān)血流與功能的影響,2.PaCO2對腦血流（CBF）的影響： PaCO2在20~70mmHg時CBF與PaCO2呈線性關(guān)系（ PaCO2升高1 mmHg， CBF增加2.65%) MAP降低時線性關(guān)系斜度變小 MAP降低到50mmHg時CBF對PaCO2改變(gǎibi224。guān)血流與功能的影響,一，腦神經(jīng)系統(tǒng)： 1.腦血管自主調(diào)節(jié)功能：MAP（50~150）mmHg內(nèi)腦血流量（CBF）保持穩(wěn)定 正常人MAP安全低限度為50~55mmHg 慢性高血壓病人的腦血管自主調(diào)節(jié)曲線右移 有效抗高血壓治療(zh236。)的能力,控制性低血壓平均失血量減少50% 全髖骨(kuān ɡǔ)關(guān)節(jié)成形術(shù)控制性低血壓的失血量： MAP(mmHg) 94 64 失血量(ml) 1038 212 (Vazeer,Lunde),訣竅 適當(dāng)使用技術(shù)支持， 數(shù)據(jù)的硬拷貝、磁盤、 電子郵件，Internet 都能 補充您的演示(yǎnsh236。,正常人體(r233。ng)的影響 適應(yīng)癥與禁忌癥 臨床管理與處理 并發(fā)癥,第四頁，共四十一頁。),減少失血和輸血 改善術(shù)野的條件 縮短手術(shù)時間 降低前后負(fù)荷(f249。ng)到臨床 1948年 Griffiths 和 Gillies “椎管內(nèi)低血壓技術(shù)” 近年來 聯(lián)合應(yīng)用降壓藥物和技術(shù) 定義—采用降壓藥物和技術(shù)等方法，人為將收縮壓降低到80~90mmHg或者將平均動脈壓降至50~65mmHg左右，而無重要器官的缺血缺氧損害。,概念(g224。 Associates, Inc.,訣竅 詳細(xì)內(nèi)容(n232。ir243。ini224。,第二頁，共四十一頁。h232。,控制性低血壓生理(shēnglǐ)基礎(chǔ),維持血壓的主要因素： 心輸出量(CO) 總外周阻力(TSVR) 血液容量(r243。ntǐ)總血容量,動脈血管（阻力血管） 20% 微循環(huán) 10% 靜脈血管（容量血管） 70% 靜脈血管張力改變(gǎibi224。)文稿。li225。n)無反應(yīng),第九頁，共四十一頁。nɡ)藥物對CBF與CPP的影響是不同的： 三甲噻芬使CBF自身調(diào)節(jié)喪失 硝普鈉使CPP降低，但CBF穩(wěn)定 異氟烷：MAP40~50 mmHg時仍能維持腦氧供/需平衡（可安全用于控制性低血壓）,第十頁，共四十一頁。n y236。ngku224。,控制性低血壓的技術(shù)(j236。)高位脊麻技術(shù)降低血壓 1950年代硬膜外阻滯麻醉用于控制性低血壓,第十四頁，共四十一頁。ixi232。nɡ yā)作用更快，更易于控制 二：腦血管效應(yīng)： 恩氟烷：升高ICP，低碳酸血癥時可誘發(fā)抽搐 異氟烷：低濃度（〈1MAC）時MAP可控性下降，腦血管自主調(diào)節(jié)能力正常；高濃度時：CBF增加，自身調(diào)節(jié)失代償，ICP升高 七氟烷. 地氟烷：同時降低CBF和CMRO2，維持腦氧供/需平衡,第十六頁，共四十一頁。ngl236。ngm224。ngm224。ngm224。i)降壓藥,五：選擇性β1受體阻斷藥（美托洛爾，艾司洛爾）： 減慢心率，降低血壓 艾司洛爾明顯抑制心肌(xīnj
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