20xx年醫(yī)學(xué)專題—第六章心血管-資料下載頁(yè)
2024-11-13 18:02本頁(yè)面
【正文】 厚變硬，卷曲縮短，腱索亦增粗、縮短為主。 血液動(dòng)力學(xué)改變：收縮期左室部分血流返流入左房左房容量增大左心房代償肥大→左心室肥大代償→左心房、室失代償擴(kuò)張(ku242。zhāng)→肺淤血→右心房、室失代償擴(kuò)張(ku242。zhāng)→體循環(huán)淤血。,Mitral insuffciency）,第四十五頁(yè)，共五十頁(yè)。,臨床：聽診心尖部吹風(fēng)樣收縮期雜音(z225。yīn)。X線 球型心。癥狀同二狹。,第四十六頁(yè)，共五十頁(yè)。,三、主動(dòng)脈瓣狹窄（aortic stenosis） 病因：慢性風(fēng)濕性主動(dòng)脈炎，先天發(fā)育異常，動(dòng)脈粥樣硬化引起(yǐnqǐ)的瓣膜鈣化。 血液動(dòng)力學(xué)改變：主狹左心排血量受限左心室肥大（臨床代償期）→左心室擴(kuò)張（臨床失代償期）→左心房失代償 肺淤血→右心房、室擴(kuò)張失代償→體循環(huán)淤血。 臨床 ： 聽診主動(dòng)脈瓣處收縮期吹風(fēng)樣雜音，X線呈“靴形心”。（向心性肥大）臨床先后出現(xiàn)心絞痛、脈壓減少。肺淤血癥狀。,第四十七頁(yè)，共五十頁(yè)。,四、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全（aortic insuffciency) 病因：風(fēng)濕病、SBE、主動(dòng)脈AS、梅毒性主動(dòng)脈炎，類風(fēng)濕主動(dòng)脈炎、Marfan綜合癥。 血液動(dòng)力學(xué)改變：主動(dòng)脈關(guān)閉不全舒張期主動(dòng)脈部分血返流左心室肥大（臨床代償期）→左心室擴(kuò)張（臨床失代償期）→左心房失代償 肺淤血→右心房、室擴(kuò)張失代償→體循環(huán)淤血。 臨床 聽診主動(dòng)脈瓣處舒張期雜音(z225。yīn)，X線無(wú)明顯改變。脈壓差增大，水沖脈，股動(dòng)脈槍擊音，毛細(xì)血管波動(dòng)現(xiàn)象等。 Marfan綜合癥：骨骼異常、晶體異位，心血管病三大特征。,第四十八頁(yè)，共五十頁(yè)。,病毒性心肌炎(viral myocarditis)： 柯薩奇B組病毒、埃可病毒、流感病毒等致心肌間質(zhì)炎細(xì)胞浸潤(rùn)、心肌細(xì)胞變性或壞死，晚期心肌肥大及心腔擴(kuò)張。臨床表現(xiàn)為心律紊亂、傳導(dǎo)阻滯，最后致心力衰竭。 細(xì)菌性心肌炎（bacterial myocarditis）: 由細(xì) 菌直接感染(gǎnrǎn)引起。常見有葡萄球菌、鏈球菌、肺炎雙球菌、腦膜炎雙球菌等。 病理變化: ①心臟表面及切面可見多發(fā)性黃色小膿腫 。 ②膿腫周圍心肌有不同程度的變性、壞死。 ③間質(zhì)內(nèi)有中性粒細(xì)胞及單核細(xì)胞浸潤(rùn)。,第四十九頁(yè)，共五十頁(yè)。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),概述：。2）自身免疫學(xué)說(shuō)：鏈球菌抗原可能激發(fā)患者的自身免疫反應(yīng)。（感染因子致自身成分構(gòu)象改變成為異己物質(zhì)，而產(chǎn)生自身抗體）。病變過(guò)程：結(jié)締組織黏液樣變?膠原纖維腫脹?斷裂(du224。n li232。)崩解為無(wú)定形物質(zhì)。病變：呈漿液性或漿液纖維素性炎。以二尖瓣受損最多見，其次為二尖瓣和主動(dòng)脈瓣聯(lián)合損害。正常開放時(shí)面積約5cm2 ，狹窄時(shí)12cm2。③間質(zhì)內(nèi)有中性粒細(xì)胞及單核細(xì)胞浸潤(rùn),第五十頁(yè)，共五十
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