20xx年醫(yī)學(xué)專題—第六章心血管-資料下載頁
2024-11-13 18:02本頁面
【正文】 厚變硬，卷曲縮短，腱索亦增粗、縮短為主。 血液動力學(xué)改變：收縮期左室部分血流返流入左房左房容量增大左心房代償肥大→左心室肥大代償→左心房、室失代償擴張(ku242。zhāng)→肺淤血→右心房、室失代償擴張(ku242。zhāng)→體循環(huán)淤血。,Mitral insuffciency）,第四十五頁，共五十頁。,臨床：聽診心尖部吹風(fēng)樣收縮期雜音(z225。yīn)。X線 球型心。癥狀同二狹。,第四十六頁，共五十頁。,三、主動脈瓣狹窄（aortic stenosis） 病因：慢性風(fēng)濕性主動脈炎，先天發(fā)育異常，動脈粥樣硬化引起(yǐnqǐ)的瓣膜鈣化。 血液動力學(xué)改變：主狹左心排血量受限左心室肥大（臨床代償期）→左心室擴張（臨床失代償期）→左心房失代償 肺淤血→右心房、室擴張失代償→體循環(huán)淤血。 臨床 ： 聽診主動脈瓣處收縮期吹風(fēng)樣雜音，X線呈“靴形心”。（向心性肥大）臨床先后出現(xiàn)心絞痛、脈壓減少。肺淤血癥狀。,第四十七頁，共五十頁。,四、主動脈瓣關(guān)閉不全（aortic insuffciency) 病因：風(fēng)濕病、SBE、主動脈AS、梅毒性主動脈炎，類風(fēng)濕主動脈炎、Marfan綜合癥。 血液動力學(xué)改變：主動脈關(guān)閉不全舒張期主動脈部分血返流左心室肥大（臨床代償期）→左心室擴張（臨床失代償期）→左心房失代償 肺淤血→右心房、室擴張失代償→體循環(huán)淤血。 臨床 聽診主動脈瓣處舒張期雜音(z225。yīn)，X線無明顯改變。脈壓差增大，水沖脈，股動脈槍擊音，毛細血管波動現(xiàn)象等。 Marfan綜合癥：骨骼異常、晶體異位，心血管病三大特征。,第四十八頁，共五十頁。,病毒性心肌炎(viral myocarditis)： 柯薩奇B組病毒、?？刹《?、流感病毒等致心肌間質(zhì)炎細胞浸潤、心肌細胞變性或壞死，晚期心肌肥大及心腔擴張。臨床表現(xiàn)為心律紊亂、傳導(dǎo)阻滯，最后致心力衰竭。 細菌性心肌炎（bacterial myocarditis）: 由細 菌直接感染(gǎnrǎn)引起。常見有葡萄球菌、鏈球菌、肺炎雙球菌、腦膜炎雙球菌等。 病理變化: ①心臟表面及切面可見多發(fā)性黃色小膿腫 。 ②膿腫周圍心肌有不同程度的變性、壞死。 ③間質(zhì)內(nèi)有中性粒細胞及單核細胞浸潤。,第四十九頁，共五十頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),概述：。2）自身免疫學(xué)說：鏈球菌抗原可能激發(fā)患者的自身免疫反應(yīng)。（感染因子致自身成分構(gòu)象改變成為異己物質(zhì)，而產(chǎn)生自身抗體）。病變過程：結(jié)締組織黏液樣變?膠原纖維腫脹?斷裂(du224。n li232。)崩解為無定形物質(zhì)。病變：呈漿液性或漿液纖維素性炎。以二尖瓣受損最多見，其次為二尖瓣和主動脈瓣聯(lián)合損害。正常開放時面積約5cm2 ，狹窄時12cm2。③間質(zhì)內(nèi)有中性粒細胞及單核細胞浸潤,第五十頁，共五十
物理相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1