20xx年醫(yī)學專題—第六章-呼吸-資料下載頁
2024-11-13 18:02本頁面
【正文】 (ku242。zhāng)反射 肺擴張時抑制吸氣的反射,肺擴張(ku242。zhāng) → 肺泡、細支氣管牽張感受器（＋） ↓ 迷走N ↓ 延髓 ↓ (+)吸氣切斷機制 ↓ 切斷吸氣，轉為呼氣,第八十五頁，共九十七頁。,（2） 肺萎陷反射(fǎnsh232。) 肺萎陷時引起吸氣的反射,肺萎陷 → 肺牽張感受器傳入沖動↓ ↓ 迷走N ↓ 延髓 ↓ (+)吸氣(xī q236。)神經元 ↓ 產生吸氣,第八十六頁，共九十七頁。,（3） 生理(shēnglǐ)意義,調節(jié)呼吸頻率，通過負反饋調節(jié)，阻止吸氣過深過長，促使(c249。shǐ)吸氣轉為呼氣（不參與人類平靜呼吸的調節(jié)）,動物切斷(qiē du224。n)雙側迷走神經，呼吸有何變化？,呼吸變得深而慢,第八十七頁，共九十七頁。,呼吸肌本體(běntǐ)感受性反射： 肌梭和腱器官是骨骼肌的本體(běntǐ)感受器。,防御性呼吸(hūxī)反射,（1）咳嗽反射(fǎnsh232。) （2）噴嚏反射,第八十八頁，共九十七頁。,（二）化學感受性反射(fǎnsh232。),化學(hu224。xu233。)感受器：適宜刺激為OCO2 和H+ 等。,外周化學(hu224。xu233。)感受器：頸動脈體和主動脈體,中樞化學感受器：延髓腹外側淺表部,第八十九頁，共九十七頁。,第九十頁，共九十七頁。,第九十一頁，共九十七頁。,1. CO2對呼吸(hūxī)的影響,A、一定范圍(f224。nw233。i)內動脈血中的PCO2對維持呼吸和呼吸中樞的興奮性是必要的。,B、吸入氣中CO2適當(sh236。d224。ng),PCO2適當,呼吸 加深加快,（1）動脈血液中 CO2分壓對呼吸的調節(jié),過量,呼吸中樞,CO2麻醉,（）,（吸入氣中CO2濃度超過40％）,第九十二頁，共九十七頁。,兩條途徑(tj236。ng)：,頸A體,主A體,化學(hu224。xu233。)感受器,竇N,迷走N,延髓(y225。n suǐ),呼吸加深加快,PCO2,腦脊液中,H2CO3,H+,中樞化學感受器,舌咽N,傳出N,PCO2,H2O,CA,HCO3,延髓,（動脈血）,（+）,呼吸中樞,（+）,（+）,透過血腦屏障,第九十三頁，共九十七頁。,動脈血液中[H+]對呼吸(hūxī)的調節(jié),外周化學(hu224。xu233。)感受器,呼吸加快(jiā ku224。i)加深,（+）,動脈血[ H+],動脈血液中O2 分壓對呼吸的調節(jié),吸入氣中O2含量 10%,動脈血PO2 8kPa,低氧或缺氧,外周化學感受器,呼吸加快加深,呼吸中樞（+）,第九十四頁，共九十七頁。,缺氧對呼吸中樞具有直接抑制作用 輕度缺氧→呼吸加深加快（外周化學 感受器的作用(zu242。y242。ng)） 嚴重缺氧→呼吸減弱，停止。 缺氧對呼吸的刺激作用小于CO2和H+,第九十五頁，共九十七頁。,COH+ 和O2在調節(jié)(ti225。oji233。)呼吸中的相互作用,① PCO2,[H+],增強(zēngqi225。ng)CO2的作用,[H+],②,CO2 排出(p225。i chū),PCO2,抵消了一部分H+ 的刺激作用,③,PO2,呼出較多的CO2,PCO2 和[H+],減弱了低O2 的刺激作用,第九十六頁，共九十七頁。,內容(n232。ir243。ng)總結,第六章 呼吸系統(tǒng)解剖與生理。組織換氣：組織中毛細血管血液。（3） 補呼氣量：平靜呼氣末，再用力呼出的氣量。(3) 肺活量：盡力(j236。n l236。)吸氣后，從肺內所能呼出的最大氣量（vital capacity）。(4) 時間肺活量 ：指盡力(j236。n l236。)最大吸氣后再盡力(j236。n l236。)盡快呼氣時，在一定時間內所能呼出的氣量。(5) 肺總量：1+2+3+4。A血混有V血。氣體→溶解→化學結合→溶解。1分子Hb可以結合4分子O2。抑制吸氣，使吸氣向呼氣轉換,第九十七頁，共九十七頁
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