20xx年醫(yī)學專題—第二十二章-藥理第八版-資料下載頁
2025-11-04 12:10本頁面
【正文】 ERP和APD，有利于消除折返。 非競爭性拮抗腎上腺素受體作用和擴張血管平滑肌作用，可擴張冠脈血管，增加(zēngjiā)冠脈流量，減少心肌耗氧量。,第四十五頁，共五十五頁。,[臨床(l237。n chu225。nɡ)應用] 廣譜抗心律失常藥，對心房撲動、心房顫動、室上性心動過速和室性心動過速有效。也適用于冠心病并發(fā)的心律失常。 [不良反應] 角膜棕黃色藥物顆粒沉著，停藥消失。 甲亢或甲狀腺功能低下。 偶爾出現(xiàn)間質性肺炎或肺纖維化。 引起竇性心動過緩、房室傳導阻滯及QT間 期延長。,第四十六頁，共五十五頁。,常用(ch225。nɡ y242。nɡ)抗心律失常藥,Ⅳ類鈣通道阻滯(zǔ zh236。)藥,第四十七頁，共五十五頁。,心肌(xīnjī)活動,平滑肌張力(zhāngl236。),神經(jīng)遞質釋放(sh236。f224。ng),腺體分泌,電壓依賴性,受體控制性,Ca2+通道類型,Ca2+參與,慢反應細胞動作電位形成,快反應細胞 2相緩慢復級,第四十八頁，共五十五頁。,IV類 鈣通道阻滯(zǔ zh236。)藥,阻滯心肌慢鈣通道，抑制胞外Ca2+內流，減慢房室(f225。nɡ sh236。)結的傳導，消除房室(f225。nɡ sh236。)結區(qū)的折返激動。 代表藥物：維拉帕米、地爾硫卓,第四十九頁，共五十五頁。,維拉帕米 (verapamil),[藥理作用] 抑制Ca2+內流，降低竇房結、房室結的自律性，減慢心率，減慢房室傳導速度，有利于消除折返，又能延長APD和ERP。可減少心房顫動和撲動的心室率，并可使部分患者轉為竇性節(jié)律。還能減弱心肌收縮力，擴張(ku242。zhāng)血管，有緩和的降壓作用。,第五十頁，共五十五頁。,[臨床應用] 適用于陣發(fā)性室上性心動過速，特別對房室交界折返所致的心動過速療效好。對伴有冠心病、高血壓的心律失?；颊哂冗m用。 [不良反應] 一般常見胃腸道癥狀(zh232。ngzhu224。ng)和中樞神經(jīng)癥狀(zh232。ngzhu224。ng)。 心衰、房室傳導阻滯、心源性休克、低血壓禁用。,第五十一頁，共五十五頁。,奎尼丁、普萘洛爾，維拉帕米為廣譜抗心律失常藥對室上性和室性均有效。 普萘洛爾，維拉帕米主要對室上性心律失常效果較好。 普萘洛爾對控制竇性心動過速最有效。 維拉帕米對室上性心動過速效果更佳。 普萘洛爾、維拉帕米兼有降壓和抗心絞痛作用，對合并(h233。b236。ng)這些疾病的患者更適用。,快速型心律失常(xīn lǜ shī ch225。nɡ)的藥物選用,第五十二頁，共五十五頁。,利多卡因、苯妥英鈉對室性心律失常有效，對洋地黃所致(suǒ zh236。)心律失常最有效。 利多卡因對室性心律失常首選。 苯妥英鈉對洋地黃所致心律失常首選。,快速型心律失常的藥物(y224。ow249。)選用,第五十三頁，共五十五頁。,把知識裝進大腦(d224。nǎo) 把垃圾打包帶走,第五十四頁，共五十五頁。,內容(n232。ir243。ng)總結,把知識裝進大腦。把垃圾打包帶走。(一)沖動形成異?！月尚栽龈?。閾電位水平下移或最大復極電位上移。(二)沖動傳導異?！鄯敌纬?。病理條件下心肌細胞傳導功能障礙或相鄰心肌細胞有效不應期的不一致，均易形成折返激動。2.心肌濃度比血內濃度高10倍。對正常心率影響小，對運動、情緒(q237。ng x249。)激動或竇房結功能異常而引起的心率加快作用明顯。2.減慢傳導速度：大劑量降低0相Na＋內流，減慢浦肯野纖維、房室結的傳導性,第五十五頁，共五十五頁。
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