20xx年醫(yī)學專題—第二十二章-藥理第八版-文庫吧
2024-11-13 12:10 本頁面
【正文】 距離加大而降低自律性。,第十四頁，共五十五頁。,(二)沖動傳導異常(y236。ch225。ng)——折返形成,折返激動：指一個沖動沿著環(huán)行通路傳導返回到其起源的部位，并可再次激動原已興奮過的心肌而繼續(xù)向前傳播的現(xiàn)象(xi224。nxi224。ng)。 病理條件下心肌細胞傳導功能障礙或相鄰心肌細胞有效不應(yīng)期的不一致，均易形成折返激動。 單個折返—早搏；連續(xù)折返—心動過速、撲動；多個微型折返—顫動。,第十五頁，共五十五頁。,16,折返激動（reentry）發(fā)生(fāshēng)機制,正常(zh232。ngch225。ng)心肌,單向傳導(chu225。ndǎo)阻滯,折返形成,,第十六頁，共五十五頁。,藥物(y224。ow249。)消除折返,加快傳導：消除單向傳導阻滯。如苯妥英鈉、利多卡因促進K+外流，增加靜息電位，使0相除極和傳導速率加快。 減慢傳導：變單向傳導阻滯為雙向傳導阻滯。如奎尼丁抑制Na+內(nèi)流，使0相除極和傳導速率減慢。 延長或相對延長有效不應(yīng)期：使沖動落入有效不應(yīng)期而減少(jiǎnshǎo)折返或使鄰近細胞不均一的ERP趨向均一。,第十七頁，共五十五頁。,Ⅰ類 鈉通道阻滯(zǔ zh236。)藥 ⅠA類 適度阻鈉，且抑制K+外流 ⅠB類 輕度阻鈉，促進K+外流 ⅠC類 重度阻鈉 Ⅱ類 β－受體阻斷藥 Ⅲ類 延長動作電位時程的藥物 Ⅳ類 鈣通道阻滯藥,抗心律失常(xīn lǜ shī ch225。nɡ)藥分類,第十八頁，共五十五頁。,常用(ch225。nɡ y242。nɡ)抗心律失常藥,Ⅰ類 鈉通道(tōngd224。o)阻滯藥,第十九頁，共五十五頁。,ⅠA類鈉通道(tōngd224。o)阻滯藥,（1）適度阻滯鈉通道，抑制4相Na+內(nèi)流，降低(ji224。ngdī)自 律性；降低0相上升速率，減慢傳導；不同程度地抑制心肌細胞膜K+和Ca2+的通透性，延長復極 過程（APD、ERP），有膜穩(wěn)定作用。 （2）多屬廣譜抗心律失常藥，對室上性心律失常的療效較好。 （3）藥物：奎尼丁、普魯卡因胺、丙吡胺,第二十頁，共五十五頁。,[體內(nèi)(tǐ n232。i)過程] 1.起效迅速，作用持續(xù)6h。 2.心肌濃度比血內(nèi)濃度高10倍。 3.肝代謝產(chǎn)物仍有活性，主要經(jīng)腎排泄， 酸化尿液可使藥物排泄增多。,奎尼丁（quinidine）,第二十一頁，共五十五頁。,[藥理作用] l、降低自律性：減慢Na+內(nèi)流，使自律性降低。對心房(xīnf225。ng)肌和浦肯野纖維的作用較強,從而抑制心房異位起搏點，對竇房結(jié)影響小。 減慢傳導速度：可抑制0相Na+內(nèi)流，降低心房肌、心室肌和浦肯野纖維O相除極的速度和幅度，減慢傳導。使病理狀態(tài)下的單向傳導阻滯變?yōu)殡p向傳導阻滯，消除折返。,第二十二頁，共五十五頁。,延長APD和ERP：對鉀通道和鈣通道均有一定的抑制作用，抑制3期K＋外流和2相Ca2+內(nèi)流，延長復極化過程，延長APD和ERP，尤其是ERP。 某些浦肯耶纖維病變時ERP縮短，造成臨近細胞(x236。bāo)復極不一致而形成折返?？岫】裳娱LERP使臨近細胞的ERP趨于一致消除折返。,第二十三頁，共五十五頁。,抗膽堿(dǎn jiǎn)作用和α受體阻斷作用 使外周血管舒張,血壓下降而反射性興奮交感神經(jīng)。 [臨床應(yīng)用] 廣譜抗心律失常藥。常用于治療房顫、房撲、室上性和室性心動過速。 不良反應(yīng)大，不作為首選藥物。,第二十四頁，共五十五頁。,[不良反應(yīng)] 胃腸道反應(yīng)：腹瀉最常見。 心血管反應(yīng) ①低血壓： Ca2+內(nèi)流受阻使心
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