【正文】 八頁(yè)，共一百零九頁(yè)。,微血栓形成（DIC） 器官(q236。guān)、細(xì)胞缺血、缺氧 組織代謝、功能障礙或壞死 臟器功能不全或衰竭 MODS,腎小球,肺臟(f232。iz224。ng),第八十九頁(yè)，共一百零九頁(yè)。,器官內(nèi)廣泛微血栓形成，使發(fā)生缺血、缺氧和代謝、 功能障礙，嚴(yán)重者發(fā)生缺血壞死和臟器功能衰竭，同時(shí)出現(xiàn)嚴(yán)重程度不等的臨床癥狀。 由器官系統(tǒng)功能間相互影響引起(yǐnqǐ)的病理變化。 原發(fā)病引起的病理變化和癥狀。,DIC時(shí)對(duì)器官功能不全和相關(guān)癥狀(zh232。ngzhu224。ng)的影響因素：,第九十頁(yè)，共一百零九頁(yè)。,【裂體細(xì)胞(schistocyte)】 外周血中出現(xiàn)各種形態(tài)特殊的變形紅細(xì)胞或紅細(xì)胞碎片，稱為裂體細(xì)胞。 【微血管病性溶血性貧血(microangiopathic hemolytic anemia)】 DIC時(shí)，紅細(xì)胞通過(guò)沉著的Fbn細(xì)絲或VEC裂隙處時(shí)，受沖擊和擠壓，發(fā)生機(jī)械性損傷，產(chǎn)生大量裂體細(xì)胞；這些紅細(xì)胞及細(xì)胞碎片的脆性明顯增高(zēnggāo)，容易破裂發(fā)生溶血，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)貧血癥狀，稱為微血管病性溶血性貧血。,（四）微血管病性溶血性貧血(p237。nxu232。),第九十一頁(yè)，共一百零九頁(yè)。,第九十二頁(yè)，共一百零九頁(yè)。,第九十三頁(yè)，共一百零九頁(yè)。,五、DIC的分期(fēn qī)和分型,第九十四頁(yè)，共一百零九頁(yè)。,（一）DIC的分期(fēn qī),可有嚴(yán)重程度(ch233。ngd249。)不同的微血栓形成。 部分患者無(wú)明顯臨床癥狀 (急性DIC該期短,不易發(fā)現(xiàn))。 實(shí)驗(yàn)檢查：有凝血和復(fù)鈣時(shí)間縮短 血小板黏附性增高。,1．高凝期,第九十五頁(yè)，共一百零九頁(yè)。,2．消耗性低凝期,大量凝血因子的消耗和血小板減少。 有嚴(yán)重程度不等的出血癥狀， 可有休克或某臟器功能障礙的臨床表現(xiàn)。 實(shí)驗(yàn)(sh237。y224。n)檢查：凝血和復(fù)鈣時(shí)間明顯延長(zhǎng)， 血小板明顯減少； 血漿Fbg含量減少； 部分病人有纖溶功能指標(biāo)方面的異常。,第九十六頁(yè)，共一百零九頁(yè)。,纖溶系統(tǒng)激活，纖溶亢進(jìn)。 大多有嚴(yán)重程度不同的臨床出血癥狀， 嚴(yán)重病人(b236。ngr233。n)有休克及MODS的臨床癥狀。 實(shí)驗(yàn)檢查：除仍有前一期實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)變化的特征外， 主要有纖溶活性增強(qiáng)的證據(jù)： ① FDP增多，血漿中出現(xiàn)D二聚體。 ② 凝血塊或優(yōu)球蛋白溶解時(shí)間縮短； ③ 凝血酶時(shí)間延長(zhǎng)（反映FDP的抗凝作用）； ④ 3P試驗(yàn)陽(yáng)性；纖溶過(guò)強(qiáng)時(shí)，3P試驗(yàn)反可轉(zhuǎn)陰。,3．繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)(k224。ngj236。n)期,第九十七頁(yè)，共一百零九頁(yè)。,3P試驗(yàn)(sh236。y224。n)的基本原理圖,第九十八頁(yè)，共一百零九頁(yè)。,第九十九頁(yè)，共一百零九頁(yè)。,第一百頁(yè)，共一百零九頁(yè)。,纖維蛋白原、纖維蛋白的降解(ji224。nɡ jiě)及D二聚體的形成示意圖,第一百零一頁(yè)，共一百零九頁(yè)。,第一百零二頁(yè)，共一百零九頁(yè)。,（1）急性(j237。x236。ng)DIC （2）亞急性DIC （3）慢性DIC,（二）DIC的分型,（1）失代償(d224。i ch225。nɡ)型 （2）代償型 （3）過(guò)度代償型,1．按DIC發(fā)生(fāshēng)快慢分型,2．按DIC發(fā)生后機(jī)體的代償情況分型,第一百零三頁(yè)，共一百零九頁(yè)。,六、DIC的防治(f225。ngzh236。)原則,第一百零四頁(yè)，共一百零九頁(yè)。,1．早期治療 2．積極防治原發(fā)病 3．抗凝治療 使用ATⅢ、肝素或其他新型(xīnx237。ng)抗凝劑以阻斷凝血反應(yīng)的惡性循環(huán)，是DIC的主要治療手段之一。 4．臟器功能的維持和保護(hù) 5．補(bǔ)充支持療法 6．抗纖溶治療 在急性早幼粒白血病當(dāng)有明顯纖溶亢進(jìn)和出血傾向時(shí)，可考慮使用該法。,DIC的防治(f225。ngzh236。)原則,第一百零五頁(yè)，共一百零九頁(yè)。,病例(b236。ngl236。),患者，女，29歲。因胎盤(pán)早期剝離急診入院。 妊娠8個(gè)多月，昏迷，牙關(guān)緊閉，手足強(qiáng)直；眼球結(jié)膜有出血斑，身體多處有瘀點(diǎn)、瘀斑，消化道出血，血尿；血壓10.64/6.65kPa(80/50mmHg)，脈搏95次/分、細(xì)數(shù)；尿少。 實(shí)驗(yàn)室檢查：Hb70g/L（110~150），RBC2.7?1012/L（3.5~5.0 ?12/L），外周血見(jiàn)裂體細(xì)胞；血小板85 ?109/L（100~300 ?109/L），纖維蛋白原1.78g/L（2~4g/L）；凝血酶原時(shí)間20.9秒（12~14），3P試驗(yàn)陽(yáng)性(y225。ngx236。ng)（陰性）。尿蛋白+++，RBC++。 4h后復(fù)查血小板75 ?109/L，纖維蛋白原1.6g/L。 診斷：胎盤(pán)早期剝離，DIC，休克,試分析該病例DIC的證據(jù)、發(fā)病(fā b236。ng)機(jī)制、誘發(fā)因素和分期。,第一百零六頁(yè)，共一百零九頁(yè)。,思考題 1．分析DIC時(shí)出血的原因和機(jī)制，并說(shuō)明與DIC發(fā)展過(guò)程中所 出現(xiàn)某些病理變化間的關(guān)系。 2．論述內(nèi)毒素如何通過(guò)對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷導(dǎo)致DIC的發(fā)生。 3．試述急性DIC時(shí)凝血功能亢進(jìn)與繼發(fā)性纖溶功能增強(qiáng)之間轉(zhuǎn)化關(guān)系。 4．3P實(shí)驗(yàn)與D二聚體試驗(yàn)(sh236。y224。n)有何區(qū)別？各自有何臨床檢測(cè)意義？,第一百零七頁(yè)，共一百零九頁(yè)。,Thank You,第一百零八頁(yè)，共一百零九頁(yè)。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),第九章 凝血與抗凝血平衡紊亂。激活Ⅳ型膠原酶原，可進(jìn)一步水解膠原酶原。血管強(qiáng)烈收縮與痙攣是引起血栓形成、血管閉塞，導(dǎo)致組織缺血或梗死的重要原因。凝血因子增多：如糖尿病、肥胖時(shí)Fbg增多?！龈喂δ苷系K的某些病因（病毒、某些藥物(y224。ow249。)）激活凝血因子?！蛩ㄈ貉蛩哂蓄惸蠲?、TF和類血小板因子作?！鴮m內(nèi)死胎：死胎釋放組織因子入血啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)?！?X、Y片段與FM結(jié)合，阻止FM交聯(lián)成可溶性Fbn,第一百零九頁(yè)，共一百零九頁(yè)。