20xx年醫(yī)學(xué)專題—第32講-胰島素口服降糖藥-資料下載頁
2025-11-03 22:55本頁面
【正文】 減慢(jiǎn m224。n)葡萄糖在腸道的吸收 2. 使肌肉組織中的葡萄糖無氧酵解增加 3. 促進肝對葡萄糖的攝取 4. 增加靶組織對胰島素的敏感性 5. 降低胰高血糖素,(一) 藥理作用機制(jīzh236。),第四十頁，共五十一頁。,臨床應(yīng)用 肥胖的Ⅱ型糖尿病或飲食控制未成功 病人 不良反應(yīng) 可出現(xiàn)罕見(hǎn ji224。n)的乳酸血癥及酮尿,第四十一頁，共五十一頁。,三. ? 葡萄(p t225。o)糖苷酶抑制劑,新型口服降糖藥 機制： 在小腸(xiǎoch225。ng)上皮刷狀緣競爭性抑制水解碳水化合物的 ? 葡萄糖苷酶，使淀粉、糊精、雙糖在小腸的吸收減少。,第四十二頁，共五十一頁。,第四十三頁，共五十一頁。,抑制(y236。zh236。)糖的分解 延緩糖的吸收,競爭性抑制(y236。zh236。)?－糖苷酶 減緩葡萄糖吸收入血,拜唐蘋,寡糖,小腸(xiǎoch225。ng)細胞,餐后血糖峰值降低,第四十四頁，共五十一頁。,延緩(y225。nhuǎn)糖的吸收,第四十五頁，共五十一頁。,四. 胰島素增效劑,(針對胰島素抵抗，提高(t237。 gāo)機體對胰島素敏感性) 羅格列酮、吡格列酮、曲格列酮,第四十六頁，共五十一頁。,PPAR?激活(jī hu243。)增加胰島素的活性,PPAR?,RXR,,,,,,PPAR? 激動劑,基因(jīyīn)轉(zhuǎn)錄,蛋白(d224。nb225。i)合成,視黃酸,增加對胰島素的反應(yīng) – 增加葡萄糖攝取 – 降低脂肪酸釋放,Adapted from Arner P. Diabetes Obes Metab 2001。 3 (Suppl 1):S11–S19.,第四十七頁，共五十一頁。,[藥理作用],降糖作用 ：作用于肌肉、脂肪組織的核受體 過氧化物酶體增殖物激活受體 ?（PPAR ? ）后，增加眾多影響糖代謝的相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄和蛋白質(zhì)的合成，最終增加胰島素的作用。 非降糖作用：對心血管疾病的各種危險(wēixiǎn)因子均有一定的改善作用，降低血壓、增強心肌功能、改善血管內(nèi)皮細胞功能、增強纖溶活性、抑制血管平滑肌細胞增殖、降低血漿游離脂酸 (FFA) 、降低尿白蛋白排泄量。,第四十八頁，共五十一頁。,腸道,肌肉(jīr242。u),第四十九頁，共五十一頁。,第五十頁，共五十一頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),第三十二章 胰島素及口服降糖藥。任何時候血糖≥11.1毫摩爾/升(≥200毫克/分升)。5. 抑制(y236。zh236。)糖異生：抑制(y236。zh236。)糖異生的關(guān)鍵酶。血糖。在軀體和內(nèi)臟成長和發(fā)育重起關(guān)鍵作用。乙酰乙酰CoA硫解酶。乙酰乙酰CoA硫激酶。注意鑒別低血糖昏迷和嚴(yán)重酮癥酸中毒昏迷。靶細胞對胰島素的敏感性，增強靶細胞上INsR 的數(shù)目和親和力）。胰島功能尚存的，飲食控制無效的非胰島素依賴型糖尿病。對產(chǎn)生胰島素耐受患者，可減少胰島素用量,第五十一頁，共五十
環(huán)評公示相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1