20xx年醫(yī)學(xué)專題—睡眠呼吸暫停的診治-資料下載頁
2024-11-12 13:20本頁面
【正文】 響左室功能，加劇死亡。,第四十九頁，共六十二頁。,36例穩(wěn)定期慢性(m224。n x236。ng)充血性心力衰竭的參數(shù),第五十頁，共六十二頁。,OSAS與心率(xīn lǜ)及心律失常,心率變異性大，80%有明顯心動過緩。 室性異博5774%，SaO260%可出現(xiàn)頻繁的室性期前收縮。 10%有II度房室傳導(dǎo)阻滯。 心肌氧的需求和動脈氧不匹配，暫時性心肌缺血易使心肌受損。 在副交感神經(jīng)興奮為主轉(zhuǎn)為交感神經(jīng)興奮為主，可使心肌異位興奮點的閾值降低，是心律失常引起(yǐnqǐ)猝死的主要原因。 我院146例OSAS患者80例（56%）心律失常，19例嚴(yán)重心律失常nCPAP治療14例（74%）完全消失。 nCPAP治療可減少無癥狀心動過緩起博器的安裝,第五十一頁，共六十二頁。,OSAS與慢性(m224。n x236。ng)肺源性心臟病,重疊綜合征（OSAS+COPD）是發(fā)生慢性肺源性心臟病的最常見最重要的原因(yu225。nyīn) 我院36例慢性肺源性心臟病PSG檢查，單純OSAS引起9/36（25%），COPD引起10/36（28%），COPD+OSAS引起17/36（47%）。,第五十二頁，共六十二頁。,OSAS與心血管病的病死率,心血管病患者(hu224。nzhě)18AM死亡率較高，與REM睡眠低氧更重有關(guān)。 He等報告OSAS 5年病死率1113%，AI20，8年病死率37%；AI20，病死率4%。 nCPAP及氣管造瘺OSAS死亡率明顯降低。 14例OSAS死亡者，8例（57%）死于心血管病。,第五十三頁，共六十二頁。,第五十四頁，共六十二頁。,第五十五頁，共六十二頁。,第五十六頁，共六十二頁。,第五十七頁，共六十二頁。,第五十八頁，共六十二頁。,第五十九頁，共六十二頁。,第六十頁，共六十二頁。,結(jié) 論,睡眠呼吸障礙（SRBD）是心腦血管病獨立的危險因素。 SRBD引起睡眠時高血壓、間斷性低氧、高碳酸血癥、微醒覺，增加了交感神經(jīng)活性，改變了氣流控制可導(dǎo)致心肌病和肺動脈高壓的發(fā)展。 早期認(rèn)識(r232。n shi)和治療OSAS能改善心血管功能。,第六十一頁，共六十二頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),睡眠呼吸暫停綜合征（SAS）與內(nèi)科疾病的關(guān)系。慢性肺疾患，神經(jīng)肌肉疾患的夜間低氧血癥。PO2↓PCO2↑pH↓。普通人群中糖尿病的發(fā)病率約5％，而在SAS中高達18％。34例OSAS中13例（38％）符合糖尿病診斷。吸入10%O90%氮氣、呼吸暫停10秒，交感神經(jīng)活性高血壓者高于正常血壓者。在醒覺時OSAS患者(hu224。nzhě)交感神經(jīng)較正常人交感神經(jīng)活性更高。中樞性 SAS陳施呼吸(CheyneStokes)非常常見,第六十二頁，共六十
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