20xx年醫(yī)學專題—睡眠呼吸暫停的診治(編輯修改稿)
2024-11-12 13:20 本頁面
【文章內容簡介】 P治療，所有指標均恢復至對照組水平（見下表）。,第三十頁，共六十二頁。,糖尿病與SAS,普通人群中糖尿病的發(fā)病率約5％，而在SAS中高達18％。 34例OSAS中13例（38％）符合糖尿病診斷(zhěndu224。n)；12例（33％）有糖耐量受損。 非胰島素依賴性糖尿?。∟IDDM）代謝調節(jié)能力低下，肥胖、疲乏、常伴有心血管系統疾病等，也是SAS臨床特征，SAS及肥胖為共同致危因素可加重NIDDM，可影響代謝及機體對胰島素的敏感性。,第三十一頁，共六十二頁。,糖尿病與SAS,SAS治療可解除糖尿病者嗜睡，并發(fā)心血管病及并發(fā)病所致死亡率。老年(lǎoni225。n)肥胖人群SAS防治可?糖代謝紊亂及降低糖尿病發(fā)生率。 CPAP治療，NIDDM糖代謝紊亂及糖尿病發(fā)生率病人，對胰島素反應性可增高28％，胰島素活性?，可糖尿病治療效果。 呼吸暫停交可使感神經興奮，兒茶酚胺?，肝糖釋放?，血糖?，機體對胰島素敏感?。,第三十二頁，共六十二頁。,糖尿病與SAS,低氧，糖代謝異常，乳酸進入(j236。nr249。)肝臟轉成糖。 低氧，胰島素抗體陽性增多，機體對胰島素產生抵抗。 肥胖、胰島素功能相對不足，常產生胰島素耐受，造成治療困難。,第三十三頁，共六十二頁。,第三十四頁，共六十二頁。,睡眠呼吸(hūxī)暫停與中心肥胖的關系,中心(zhōngxīn)性肥胖,睡眠(shu236。mi225。n)呼吸暫停,得到能量 消耗效應？,胰島素敏感性下降 合成代謝的激素分泌下降 改變了中樞的血清素激活的張力,第三十五頁，共六十二頁。,第三十六頁，共六十二頁。,伴發(fā)OSA疾患(j237。hu224。n),神經病學的 阿爾茨海默氏（Alzheimer’s）?。ㄔ缋闲园V呆）（2） 巴金森氏（Parkinson’s）病 （3） 脊髓空洞癥 （4） 阿諾爾德－希阿利（ArnoldChiari）畸形 （4） 脊髓灰質炎（5） 自主的神經?。?） 正常壓力腦積水（7） 糖尿病的神經?。?） 施－德臘奇（ShyDrager）綜合征（8） 酸性麥芽糖酶缺乏（9） 粘多糖?。?0） 阿爾帕氏（Alpert’s）?。?1－12） 重癥肌無力 默比厄斯（Mobias）綜合征（13） Fragile X綜合征（14） 克－費（KlippelFeil）二氏綜合征（15） 肌強直(qi225。ngzh237。)營養(yǎng)障礙 迪歇納（Duchenne’s）氏肌營養(yǎng)障礙（16－17） 圖雷特(Tourette’s)氏綜合征（18）四肢麻痹（19） 魯－泰（RubinsteinTaybi）二氏綜合征(20),第三十七頁，共六十二頁。,伴發(fā)OSA疾患(j237。hu224。n),代謝的 肥胖 甲狀腺機能減退（21） 肢端肥大癥（2
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