20xx年醫(yī)學(xué)專題—病生-11心衰分析-資料下載頁
2024-11-12 12:02本頁面
【正文】 機制： ①病人平臥后，胸腔容積減少，不利于通氣 ②入睡后，迷走神經(jīng)⊕支氣管收縮氣道阻力增大 ③睡眠時CNS處于(chǔy)相對抑制狀態(tài)，神經(jīng)反射敏感性 。,第四十六頁，共五十八頁。,病理學(xué),3）端坐(duān zu242。)性呼吸困難,概念： 心力衰竭病人平臥可加重呼吸困難(hū xī k249。n n225。n)而被迫采取端坐或 半臥位以減輕呼吸困難的狀態(tài)稱為端坐呼吸。,機制： ①端坐(duān zu242。)時部分血液因重力關(guān)系轉(zhuǎn)移到身體下部。 ②端坐時，膈肌位置相對下移。 ③端坐位可減少下肢水腫液的吸收，從而緩解肺淤血。,第四十七頁，共五十八頁。,病理學(xué),⑵肺水腫急性(j237。x236。ng)左心衰最嚴(yán)重的表現(xiàn),臨床表現(xiàn)：患者(hu224。nzhě)可咳出粉紅色泡沫樣痰。,病因：急性左心室心肌梗死和嚴(yán)重的心律紊亂(wěnlu224。n)患者,機制：毛細(xì)血管壓急劇升高和缺氧導(dǎo)致的 毛細(xì)血管壁通透性加大。,第四十八頁，共五十八頁。,病理學(xué),2.體循環(huán)淤血(yūxu232。),⑴靜脈(j236。ngm224。i)淤血、靜脈(j236。ngm224。i)壓升高,⑵水腫(shuǐzhǒng),⑶肝腫大、壓痛和肝功能異常,第四十九頁，共五十八頁。,病理學(xué),⑴靜脈淤血(yūxu232。)、靜脈壓升高,臨床表現(xiàn)：頸靜脈怒張、臂肺循環(huán)時間(sh237。jiān)延長 肝頸靜脈反流征陽性等,機制：右心衰竭，靜脈回流障礙，加之水鈉潴留(zhūli)， 體循環(huán)靜脈系統(tǒng)有大量血液淤積,第五十頁，共五十八頁。,病理學(xué),⑵水腫(shuǐzhǒng),全心衰竭(shuāiji233。)特別是右心衰竭(shuāiji233。)的主要表現(xiàn)之一,機制：水鈉潴留和毛細(xì)血管壓的升高是心性(xīnx236。ng)水腫 最主要的發(fā)病因素,表現(xiàn)：皮下水腫、腹水、胸水,第五十一頁，共五十八頁。,第五十二頁，共五十八頁。,病理學(xué),⑶肝腫大、壓痛(yāt242。ng)和肝功能異常,95%以上(yǐsh224。ng)的右心衰竭患者伴有肝腫大,靜脈系統(tǒng)淤血，使肝靜脈壓上升，導(dǎo)致(dǎozh236。)肝臟淤血,早期為肝淤血的表現(xiàn)，晚期為肝淤血的繼發(fā)表現(xiàn),第五十三頁，共五十八頁。,檳榔(bīn l225。nɡ)肝,病理學(xué),第五十四頁，共五十八頁。,病理學(xué),（二）低排出(p225。i chū)量綜合征,1.皮膚蒼白(cāngb225。i)或紫紺,2.疲乏無力(wl236。)、失眠、嗜睡,3.尿量減少,4.心源性休克,第五十五頁，共五十八頁。,心衰的治療(zh236。li225。o),第五十六頁，共五十八頁。,心衰的預(yù)防(y249。f225。ng),第五十七頁，共五十八頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),心 力 衰 竭。充血性心力衰竭：當(dāng)心力衰竭呈慢性經(jīng)過，并伴有血容量和組織間液增多及靜脈系統(tǒng)嚴(yán)重淤血時稱之。甲亢、嚴(yán)重貧血、維生素B1缺乏(quēf225。)和動－靜脈瘺。肌漿網(wǎng)上鈣通道減少（Ry受體合成減少）。H+ 可與Ca2+競爭性的與肌鈣蛋白相結(jié)合。心肌收縮結(jié)束后，鈣離子復(fù)位是心肌舒張。心室收縮明顯則舒張明顯。心室順應(yīng)性是指心室在單位壓力變化下所引起的容積改變。心室擴張、容量加大并伴有收縮力增強的心臟擴張稱為緊張源性擴張,第五十八頁，共五十八頁。
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