【正文】
,第二十八頁,共三十五頁。,降壓藥物預(yù)防(y249。f225。ng)HFPSF的作用,29,第二十九頁,共三十五頁。,LVH和腎素血管緊張(jǐnzhāng)素醛固酮系統(tǒng)( RAAS),RAAS在調(diào)節(jié)LVH方面發(fā)揮重要作用 血管緊張(jǐnzhāng)素II (Ang II) 參與LVH的強(qiáng)有力證據(jù) Ang II和LVH的相關(guān)性不依賴于血壓 Ang II的致心肌肥厚效應(yīng)已有詳細(xì)描述 Ang II誘導(dǎo)心肌細(xì)胞合成蛋白、RNA和DNA Ang II 水平與左心室后壁及室壁相對厚度有關(guān),Schmieder RE et al. J Hum Hypertens. 2000。14:597604。 Schlaich MP et al. Clin Nep危險(xiǎn)(wēixiǎn)比ol. 1998。49:153159。 Schmieder RE et al. Am J Med. 1988。84:S136S139.,30,第三十頁,共三十五頁。,原發(fā)性高血壓LVH逆轉(zhuǎn)(n236。zhuǎn)的隨機(jī)、對照研究薈萃分析,16,14,12,10,8,6,4,2,0,利尿劑,Β阻滯劑,鈣拮抗劑,ACEI,ARBs,左心室重 量下降(xi224。ji224。ng) (%),80個(gè)隨機(jī)對照研究(y225。njiū),4,113例患者,Klingbeil AU et al. Am J Med. 2003。115:4146.,31,第三十一頁,共三十五頁。,左室射血分?jǐn)?shù)(fēnsh249。)保留的心衰研究,CHARM,32,第三十二頁,共三十五頁。,左室射血分?jǐn)?shù)(fēnsh249。)保留的心衰研究,Year 1: HR 0.69 (0.47,1.01), p=0.055 Year 2: HR 0.92 (0.70,1.21), p=0.545,1Y: 46 vs 65 events,2Y: 107 vs 100,HR 0.95 (0.861.06), p=0.60,IPRESERVE,PEPCHF,發(fā)生死亡及住院(zh249。 yu224。n)患者發(fā)生心衰的時(shí)間,33,第三十三頁,共三十五頁。,結(jié)論(ji233。l249。n),左室射血分?jǐn)?shù)保留的心衰患者的年齡較大,女性比例高 相比EF降低的HF患者, EF尚存的患者高血壓和房顫發(fā)生率較高,而冠心病發(fā)生率相對較低 年死亡率相對較低 因任何原因再住院率與左心室收縮功能(gōngn233。ng)不全患者相似,34,第三十四頁,共三十五頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),心衰定義的變遷。通常源于心肌功能不全或功能喪失。由于左室松弛緩慢及左室僵硬導(dǎo)致舒張功能不全引起。在缺乏精確區(qū)別左室舒張/收縮功能不全的情況下, 對于心衰不伴有LVEF降低者最好(zu236。 hǎo)稱為HFNEF或HFPEF, 而不稱為DHF。丹麥. (Copen.)。收縮性HF(SHF)與HFPSF: 癥狀和體征。心血管事件鏈中的疾病都是心衰的主要危險(xiǎn)因素。E/E”比值>15是LV舒張功能不全的診斷根據(jù)。34,第三十五頁,共三十五頁。