血管性癡呆的診治-資料下載頁
2025-10-26 06:49本頁面
【正文】 膽堿能興奮性表現(xiàn),可出現(xiàn)頭暈、惡心、失眠、輕度(qīnɡ d249。)腹瀉或便秘等病癥,可耐受,繼續(xù)用藥局部患者病癥能消失,未發(fā)現(xiàn)肝毒不良反響及嚴重不良事件。,第三十四頁，共四十三頁。,中國協(xié)作組：實驗證實安理申對患者的生命體征及實驗室指標無影響(yǐngxiǎng)。145例安理申服用者中7例(4 8%)出現(xiàn)輕度膽堿能興奮病癥,如頭暈、惡心、食欲不振、輕度腹瀉、便秘、疲勞、激越等不良反響。局部患者繼續(xù)用藥不良反響可消失,無死亡及不良事件發(fā)生。 Ｅｓｔａｄｉｅｕ等曾應用ｔａｃｒｉｎｅ治療100例ＡＤ患者,43例(43%)出現(xiàn)臨床不良反響,其中31例(31%)出現(xiàn)肝毒性作用,且19例應用了藥物治療,說明安理申較ｔａｃｒｉｎｅ的藥物耐受性好,平安性高。,第三十五頁，共四十三頁。,艾斯能：效果(xi224。oguǒ)與不良反響與安理申相似。,第三十六頁，共四十三頁。,減少(jiǎnshǎo)氧應激和胞內(nèi)鈣超載的藥物,自由基生成過多被視為引起退行性變和細胞死亡的關(guān)鍵因素,胞內(nèi)鈣超載是各型細胞凋亡或壞死的最后共同通路(tōngl249。)。維生素Ｅ(2000Ｕｄ 1)和司來吉蘭10ｍｇｄ 1)以及艾地苯醌(ｉｄｅｂｅｎｏｎｅ,360ｍｇｄ 1)在臨床上均有一定效果。減少神經(jīng)毒性從理論上講,長期服用抗神經(jīng)毒藥物可延緩ＡＤ的進程。,第三十七頁，共四十三頁。,谷氨酸等興奮性氨基酸引起的功能障礙谷氨酸為中樞神經(jīng)系統(tǒng)最主要的興奮性神經(jīng)遞質(zhì),它介導50%以上的中樞突觸聯(lián)絡(luò)。ＮＭＤＡＲ激活時通道開放增加神經(jīng)元對Ｎａ+、Ｋ+、Ｃａ2+離子的通透性,大量離子內(nèi)流。特別是鈣內(nèi)流一方面作為第二信使,參與學習記憶的全過程。另一方面鈣離子大量內(nèi)流又可使神經(jīng)元鈣穩(wěn)態(tài)失衡,產(chǎn)生神經(jīng)毒。因此采用谷氨酸受體調(diào)節(jié)劑增強減弱了的生理功能或抑制過度的病理狀態(tài)下的效應不失為治療ＡＤ的理想(lǐxiǎng)途徑。,第三十八頁，共四十三頁。,然而正是由于ＧｌｕＲ效應的復雜性才使得開發(fā)ＧｌｕＲ功能調(diào)節(jié)劑變得尤為困難。這也是市面上這類藥物不常見的原因。已開發(fā)的有ＮＭＤＡ拮抗劑鹽酸美金剛(Ｍｅｍａｎｔｉｎｅ)。新近研究發(fā)現(xiàn)Ｎ型Ａｃｈ受體沖動劑能拮抗ＧｌｕＲ介導的興奮毒,其機理是抑制ＮＭ ＤＡＲ誘導的神經(jīng)元內(nèi)ＮＯ的合成,從而可抑制ＮＭ ＤＡＲ介導的凋亡。具有調(diào)節(jié)ＧｌｕＲ功能的還有腺苷受體,其沖動劑也將為開發(fā)此類藥物提供(t237。gōng)一條途徑。,第三十九頁，共四十三頁。,穩(wěn)定(wěnd236。ng)細胞膜多種因素都可能影響細胞膜功能,如改變膜流動性或膽固醇含量。目前研究較多的細胞膜穩(wěn)定劑有神經(jīng)節(jié)苷脂和磷脂酸絲氨酸,巳用于臨床。,第四十頁，共四十三頁。,促進神經(jīng)營養(yǎng)采用靜脈插管和泵入法給病人(b236。ngr233。n)輸入ＮＧＦ,雖無任何副作用,但療效有限。目前正在研究的還有其它生長因子、組織移植和注射轉(zhuǎn)基因細胞等。,第四十一頁，共四十三頁。,謝謝(xi232。 xie)大家！,第四十二頁，共四十三頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),血管性癡呆的診治進展。上述兩種損害有明顯的因果關(guān)系：在明確的卒中后3個月內(nèi)出現(xiàn)癡呆，突然出現(xiàn)認知功能減退，或波動樣、階梯樣認知功能損害。早期發(fā)現(xiàn)的記憶(j236。y236。)障礙呈進行性加重，同時伴有其它認功能障礙，且影像學上缺乏相應的病灶。隱匿起病，認知功能損害呈平臺樣過程，且有相應的腦血管病的證據(jù)。試驗發(fā)現(xiàn)，EGB761與認知能力的改善有關(guān)，沒有發(fā)現(xiàn)顯著的副作用,第四十三頁，共四十三
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