20xx年醫(yī)學專題—ards呼吸-資料下載頁
2024-10-31 14:10本頁面
【正文】 是由原始損 傷引起SIRS，過度的SIRS反響造成遠離受損器官的多個 器官的功能障礙，此為經典的MODS。,原始損傷(sǔnshāng)→強烈的機體應激反響→SIRS→原發(fā)或繼發(fā)性MODS,MOF→死亡(sǐw225。ng),康復,第四十一頁，共四十八頁。,第四十二頁，共四十八頁。,SIRS、ALI、ARDS、MODS、MOF不是一個弧立、相互分割的疾病，而是嚴重損傷引起的全身炎癥序貫〔瀑布式〕開展的過程，全身炎癥的反響〔SIRS〕貫穿始終(shǐzhōng)。臨床醫(yī)師應從損傷→MODS這一動態(tài)過程來看ALI和ARDS ALI或ARDS是SIRS/MODS在肺部的表現。臨床亦證實多數ARDS患者都不同程度合并有肺外器官功能障礙〔如DIC、RF、HF等〕,第四十三頁，共四十八頁。,MODS的開展過程中，ALI出現最早、 發(fā)生率最高 ALI、ARDS亦并非僅局限于肺臟本 身的病變 SIRS、ALI、ARDS、MODS都有一 個共同的發(fā)病根底 ALI是MODS的重要組成局部，其早期 階段為ALI，重度ALI被定義為ARDS， ARDS晚期多誘發(fā)(y242。ufā)或合并MODS,第四十四頁，共四十八頁。,MODS診斷(zhěndu224。n)標準,ARDS需要(xūy224。o)PEEP通氣 ≥10 cm H2O和 FiO2 ≥ 0.5 膽紅素810mg/dl 需透析 應激性潰瘍需輸血，無結石性膽囊炎 DIC 進行性昏迷 心血管系統(tǒng)對正性血管和 心肌藥無反響,組織缺氧 / 低碳酸血癥機械通氣 支持 5天 膽紅素23 mg / dl 或其他肝功能指標 2倍正常值 PT 2 倍正常值 少尿〔尿量 5天 PT 和PTT↑25 % 或血小板 50109 意識混亂 輕度(qīnɡ d249。)定向障礙 射血分數 或持續(xù)毛細血管滲漏,肺臟 肝臟 腎臟 胃腸 血液 中樞 神經 心血管,重 度,中 度,受累器官,Some Generally Used Criteria for Organ Dysfunction,,,,第四十五頁，共四十八頁。,【 MODS的病理(b236。nglǐ)生理 】,過度(gu242。d249。)炎癥反響,致傷(zh236。 shānɡ)因子,機 體,炎癥反響,免疫反響,炎癥反響,免疫反響,超常強烈持久,適度反響,在SIRS/MODS，這種反響超常、劇烈而持久。臨床表現除呼吸、體溫、心率及白血球計數與分類比值異常外，還有多種細胞因子及炎性介質的失控釋放，最后造成組織器官的嚴重損害,機體受到各種致傷因子作用后，都可表現出炎癥反響和免疫應答過程。正常情況下這種反響是適度的，對機體具有保護作用,第四十六頁，共四十八頁。,【 MODS發(fā)病(fā b236。ng)假說 】,缺氧、細菌(x236。jūn)、內毒素、壞死組織、凝血因子、抗原抗體復合物、補體C3aC5a,炎性細胞(x236。bāo),中性粒細胞、淋巴細胞、單核巨噬細胞、血小板、內皮細胞,細胞因子 炎性介質,氧自由基、脂質介質〔花生四烯酸代謝物〕、溶酶體、細胞因子〔TNF、ILS〕,靶細胞,各系統(tǒng)器官實質細胞、血循環(huán)與實質細胞間的屏障內皮細胞,肺、腎、肝、心、腦、胃腸、血液、免疫 代謝紊亂： 臨床病癥 形態(tài)學改變： 病理改變,刺激物,,第四十七頁，共四十八頁。,內容(n232。ir243。ng)總結,急性呼吸窘迫綜合征。ARDS。ALI和ARDS可以單獨存在(cnz224。i)，也可以是MODS或MOF的組成局部。國外報道胃內容物吸入首位，國內以重癥肺炎為首位。巨噬細胞及血管內皮細胞分泌腫瘤壞死因子α和白介素1等炎性介質，重要作用。(4)白細胞1.2萬。多于原發(fā)病起病后5天內發(fā)生，約半數發(fā)生于24小時內。可有“白肺〞和“支氣管氣相〞。全胃腸營養(yǎng)：保護胃腸粘膜、防止腸道菌群異位,第四十八頁，共四十八
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