藍(lán)耳病研究進(jìn)展-資料下載頁
2024-10-31 05:47本頁面
【正文】 因組中的變異程度較高。 大量研究說明，在流行毒株的中和表位存在突變，突變后可能會減弱病毒對中和抗體的敏感性，從而影響中和抗體與病毒的結(jié)合，導(dǎo)致病毒逃逸。,第二十六頁，共三十三頁。,細(xì)胞(x236。bāo)損傷機制,細(xì)胞(x236。bāo)受體,免疫抑制,抗體依賴性增強(zēngqi225。ng)作用,遺傳變異,持續(xù)性感染,豬繁殖與呼吸綜合征病毒致病機理的研究進(jìn)展,PRRSV可引起豬群的持續(xù)性感染，這也為病毒的遺傳變異提供了很好的時機和環(huán)境。丹麥疫苗株返強現(xiàn)象和美洲非典型PRRS的發(fā)生說明PRRSV在豬體內(nèi)持續(xù)感染的過程中發(fā)生變異。 病毒基因組除了發(fā)生點突變和缺失外，還可能發(fā)生基因重組，但目前還沒有研究證實兩種不同基因型毒株同時存在是否會發(fā)生重組，從而產(chǎn)生毒力更強的新毒株。,第二十七頁，共三十三頁。,豬繁殖與呼吸綜合征病毒(b236。ngd)致病機理的研究進(jìn)展,3 小 結(jié),目前，國內(nèi)外學(xué)者對于豬繁殖與呼吸綜合征病毒的致病機理進(jìn)行了大量研究，但對于病毒逃逸宿主的免疫監(jiān)視以及(yǐj237。)免疫抑制的分子作用機制等方面尚未研究清楚，病毒抗原表位基因突變在毒力變異中的作用還需要進(jìn)一步探索研究，從而為研發(fā)新型疫苗、新型免疫佐劑以及抗病毒藥物奠定堅實的理論根底。,第二十八頁，共三十三頁。,豬繁殖與呼吸綜合征病毒(b236。ngd)致病機理的研究進(jìn)展,研究思路： 制備單克隆抗體，研發(fā)抗獨特型抗體疫苗 考慮對優(yōu)勢(yōush236。)抗原的中和表位及糖基化位點進(jìn)行修飾 運用分子標(biāo)記及噬菌體展示技術(shù)研究病毒入侵機制,第二十九頁，共三十三頁。,豬繁殖與呼吸(hūxī)綜合征病毒致病機理的研究進(jìn)展,問題： 感染PRRSV的妊娠母豬如何引起子宮內(nèi)胎兒感染？ 因為抗體和病毒等大分子物質(zhì)不能通過母豬的胎盤屏障，推測PRRSV可能由穿過胎盤屏障的單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞攜帶進(jìn)入胎兒體內(nèi)，從而引起胎兒感染PRRSV。 如何做好ADE評估？ PRRSV引發(fā)的抗體依賴性增強作用提示我們研發(fā)疫苗(y236。mi225。o)時需要進(jìn)行ADE評估，回避抗體介導(dǎo)的ADE作用。,第三十頁，共三十三頁。,豬繁殖與呼吸(hūxī)綜合征病毒致病機理的研究進(jìn)展,問題： 如何進(jìn)行優(yōu)勢抗原的中和表位及糖基化位點修飾？ 囊膜蛋白GP3和GP5是PRRSV的主要保護性抗原，但是抗原性存在明顯變異，而其他蛋白的免疫原性相對較弱，因此在抗原表位及糖基化位點的修飾策略上存在矛盾。 我們實驗室PRRSV研究方向(fāngxi224。ng)？ 近年來，由于實驗室研究課題的限制，對于PRRSV的關(guān)注較少。目前，我們主要進(jìn)行流行毒株的別離鑒定及遺傳變異分析，是否還有其他研究方向？,第三十一頁，共三十三頁。,豬繁殖與呼吸(hūxī)綜合征病毒致病機理的研究進(jìn)展,Thanks for your attention!,第三十二頁，共三十三頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),豬繁殖與呼吸綜合征病毒致病 機理的研究進(jìn)展。豬繁殖與呼吸綜合征病毒致病機理的研究進(jìn)展。由于發(fā)病后局部(b249。 fen)病豬耳部和軀體末端皮膚發(fā)紺，故又俗稱為“藍(lán)耳病“。1987年 首次發(fā)現(xiàn)于美國。1991年 荷蘭首次別離到該病毒，命名為Lelystad virus(LV)。1996年 郭寶清等首次從流產(chǎn)胎兒中別離到PRRSV。1995年 我國北京地區(qū)首次報道發(fā)生本病?！皀eutralizing epitope“,第三十三頁，共三十
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