藍耳病研究進展(更新版)
【正文】 bāo)受體,免疫抑制,抗體依賴性增強(zēngqi225。bāo)損傷機制,細(xì)胞(x236。,細(xì)胞(x236。,細(xì)胞損傷(sǔnshāng)機制,細(xì)胞(x236。bāo)受體,免疫抑制,抗體依賴性增強(zēngqi225。o)結(jié)構(gòu)蛋白，包括GPGPGP4和E蛋白，是糖基化的囊膜蛋白。n yǒu)至少九個開放閱讀框(ORF)，每個閱讀框和相鄰的閱讀框都有局部重疊。 注意：樣品送檢及病毒保存,第六頁，共三十三頁。ngd,豬繁殖與呼吸綜合征病毒(b236。由于發(fā)病后局部病豬耳部和軀體末端皮膚發(fā)紺，故又俗稱為“藍耳病“。 臨床特征主要表現(xiàn)為妊娠母豬發(fā)熱、厭食，懷孕后期流產(chǎn)、早產(chǎn)，產(chǎn)弱仔、死胎和木乃伊胎；仔豬和育成豬那么以呼吸系統(tǒng)疾病和高死亡率為特征。)，命名為Lelystad virus(LV),1992年 美國別離到一株P(guān)RRSV，命名為VR 2332毒株,1996年 郭寶清等首次從流產(chǎn)胎兒中別離到PRRSV,1995年 我國北京地區(qū)首次報道發(fā)生本病,2006年 由該病毒變異株引起的HPPRRS在我國廣泛流行,第四頁，共三十三頁。,豬繁殖與呼吸綜合征病毒(b236。病毒在pH 6.57.5環(huán)境中可穩(wěn)定存在，但pH高于7.5或者低于6.5時，病毒那么很快失活。含有(h225。y224。bāo)損傷機制,細(xì)胞(x236。,第十一頁，共三十三頁。ng)作用,遺傳變異,持續(xù)性感染,豬繁殖與呼吸綜合征病毒致病機理的研究進展,試驗研究已經(jīng)證實存在6種PRRSV的細(xì)胞受體 硫酸乙酰肝素(heparin sulphate，HS) 唾液酸黏附素(sialoadhesin，Sn) CDl63分子(cluster of differentiation 163) 波形蛋白(vimentin) NMMHC IIA分子(非肌肉肌球蛋白重鏈ⅡA) CD151分子(cluster of differentiation 151),第十三頁，共三十三頁。,細(xì)胞(x236。bāo)損傷機制,細(xì)胞(x236。ngtǐ)依賴性增強作用,遺傳變異,持續(xù)性感染,豬繁殖與呼吸綜合征病毒致病機理的研究進展,研究發(fā)現(xiàn)，在PRRSV入侵靶細(xì)胞過程還依賴于天冬氨酸蛋白酶E和胰蛋白酶樣絲氨酸蛋白酶，但這些分子在感染過程中所發(fā)揮的作用還需進一步研究，并且還可能存在其他未知的侵入介體。ng)作用,遺傳變異,持續(xù)性感染,豬繁殖與呼吸綜合征病毒致病機理的研究進展,PRRSV主要通過以下途徑抑制機體天然免疫和適應(yīng)性免疫應(yīng)答： 抑制巨噬細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞等免疫細(xì)胞的功能 調(diào)節(jié)T細(xì)胞免疫 誘導(dǎo)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞分化 影響細(xì)胞因子的釋放 抑制I型干擾素的產(chǎn)生及IFN介導(dǎo)的信號通路等 延遲中和抗體產(chǎn)生,第十九頁，共三十三頁。,第二十一頁，共三十三頁。bāo)受體,免疫抑制,抗體依賴性增強(zēngqi225。 從流行病學(xué)角度： 引種；水平傳播和垂直傳播；潛伏感染豬 從免疫學(xué)角度： 免疫抑制；抗體依賴性增強作用；母源抗體水平低 從遺傳學(xué)角度： 抗原表位突變；基因重組,第二十四頁，共三十三頁。 大量研究說明，在流行毒株的中和表位存在突變，突變后可能會減弱病毒對中和抗體的敏感性，從而影響中和抗體與病毒的結(jié)合，導(dǎo)致病毒逃逸。,第二十七頁，共三十三頁。)致病機理的研究進展,研究思路： 制備單克隆抗體，研發(fā)抗獨特型抗體疫苗 考慮對優(yōu)勢(yōush236。 我們實驗室PRRSV研究方向(fāngxi224。由于發(fā)病后局部(
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