藍耳病研究進展-閱讀頁
2024-10-31 05:47本頁面
【正文】 化 影響細胞因子的釋放 抑制I型干擾素的產(chǎn)生及IFN介導(dǎo)的信號通路等 延遲中和抗體產(chǎn)生,第十九頁，共三十三頁。bāo)受體,免疫抑制,抗體(k224。,細胞損傷(sǔnshāng)機制,細胞(x236。ng)作用,遺傳變異,持續(xù)性感染,豬繁殖與呼吸綜合征病毒致病機理的研究進展,PRRSV主要結(jié)構(gòu)蛋白GP5的胞外結(jié)構(gòu)域有1個免疫顯性表位(表位A)，它能夠在感染早期誘導(dǎo)機體產(chǎn)生高水平的非中和抗體免疫反響，導(dǎo)致位于其下游的中和表位(表位B)減弱或被屏蔽，從而不能產(chǎn)生相應(yīng)的免疫應(yīng)答。,第二十一頁，共三十三頁。bāo)損傷機制,細胞(x236。ngtǐ)依賴性增強作用,遺傳變異,持續(xù)性感染,豬繁殖與呼吸綜合征病毒致病機理的研究進展,抗體依賴性增強作用(ADE) 大多數(shù)病毒感染宿主細胞時，其外表抗原與靶細胞膜上的特異性受體結(jié)合，并誘導(dǎo)機體產(chǎn)生中和抗體，通常這種特異性抗體可以與病毒抗原結(jié)合使其失去感染細胞的能力。,第二十二頁，共三十三頁。bāo)受體,免疫抑制,抗體依賴性增強(zēngqi225。 由此可見，PRRSV誘導(dǎo)產(chǎn)生的抗體在不同水平所發(fā)揮的作用不同，就像一把“雙刃劍〞。,第二十三頁，共三十三頁。bāo)受體,免疫抑制,抗體(k224。 從流行病學(xué)角度： 引種；水平傳播和垂直傳播；潛伏感染豬 從免疫學(xué)角度： 免疫抑制；抗體依賴性增強作用；母源抗體水平低 從遺傳學(xué)角度： 抗原表位突變；基因重組,第二十四頁，共三十三頁。bāo)受體,免疫抑制,抗體依賴性增強(zēngqi225。,細胞損傷(sǔnshāng)機制,細胞(x236。ng)作用,遺傳變異,持續(xù)性感染,豬繁殖與呼吸綜合征病毒致病機理的研究進展,PRRSV基因組具有高度的變異性，不同基因型及相同基因型的不同別離株間的基因組遺傳變異程度較為明顯，進而導(dǎo)致毒力及抗原性的差異。 大量研究說明，在流行毒株的中和表位存在突變，突變后可能會減弱病毒對中和抗體的敏感性，從而影響中和抗體與病毒的結(jié)合，導(dǎo)致病毒逃逸。,細胞(x236。bāo)受體,免疫抑制,抗體依賴性增強(zēngqi225。丹麥疫苗株返強現(xiàn)象和美洲非典型PRRS的發(fā)生說明PRRSV在豬體內(nèi)持續(xù)感染的過程中發(fā)生變異。,第二十七頁，共三十三頁。ngd)免疫抑制的分子作用機制等方面尚未研究清楚，病毒抗原表位基因突變在毒力變異中的作用還需要進一步探索研究，從而為研發(fā)新型疫苗、新型免疫佐劑以及抗病毒藥物奠定堅實的理論根底。,豬繁殖與呼吸綜合征病毒(b236。)致病機理的研究進展,研究思路： 制備單克隆抗體，研發(fā)抗獨特型抗體疫苗 考慮對優(yōu)勢(yōush236。,豬繁殖與呼吸(hūxī)綜合征病毒致病機理的研究進展,問題： 感染PRRSV的妊娠母豬如何引起子宮內(nèi)胎兒感染？ 因為抗體和病毒等大分子物質(zhì)不能通過母豬的胎盤屏障，推測PRRSV可能由穿過胎盤屏障的單核細胞和巨噬細胞攜帶進入胎兒體內(nèi)，從而引起胎兒感染PRRSV。mi225。,第三十頁，共三十三頁。 我們實驗室PRRSV研究方向(fāngxi224。目前，我們主要進行流行毒株的別離鑒定及遺傳變異分析，是否還有其他研究方向？,第三十一頁，共三十三頁。,內(nèi)容(n232。ng)總結(jié),豬繁殖與呼吸綜合征病毒致病 機理的研究進展。由于發(fā)病后局部(b249。1987年 首次發(fā)現(xiàn)于美國。1996年 郭寶清等首次從流產(chǎn)胎兒中別離到PRRSV?！皀eutralizing epitope“,第三十三頁，共
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