藍(lán)耳病研究進(jìn)展(編輯修改稿)
2024-10-31 05:47 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 學(xué)物質(zhì)能明顯抑制PRRSV對PAM或MARC145細(xì)胞的感染，從而證實HS是PRRSV的一個細(xì)胞受體。 研究發(fā)現(xiàn)，PRRSV中以MGP5復(fù)合物形式存在的病毒基質(zhì)蛋白是HS受體的主要結(jié)合位點(diǎn)，參與PRRSV吸附到PAM，對感染過程十分重要，但主要發(fā)生在PRRSV的感染早期。另外，PRRSV侵入PAM細(xì)胞的過程并不能被可溶性的HS單克隆抗體完全阻斷，說明還存在其他細(xì)胞受體參與PRRSV的結(jié)合和侵入宿主細(xì)胞。,第十四頁，共三十三頁。,細(xì)胞(x236。bāo)損傷機(jī)制,細(xì)胞(x236。bāo)受體,免疫抑制,抗體依賴性增強(qiáng)(zēngqi225。ng)作用,遺傳變異,持續(xù)性感染,豬繁殖與呼吸綜合征病毒致病機(jī)理的研究進(jìn)展,唾液酸黏附素(sialoadhesin，Sn) 主要功能是介導(dǎo)病毒的內(nèi)吞形成內(nèi)吞小體，并與HS受體在病毒感染過程中發(fā)揮協(xié)同作用。病毒的內(nèi)吞不依賴于HS，但存在HS受體情況下Sn對病毒的結(jié)合與內(nèi)吞更加容易，Sn可單獨(dú)完成病毒的內(nèi)吞。 CDl63分子(cluster of differentiation 163) CD163主要作用可能是協(xié)助Sn內(nèi)吞、病毒脫衣殼和基因組RNA釋放到細(xì)胞質(zhì)中進(jìn)行復(fù)制。,第十五頁，共三十三頁。,細(xì)胞(x236。bāo)損傷機(jī)制,細(xì)胞(x236。bāo)受體,免疫抑制,抗體依賴性增強(qiáng)(zēngqi225。ng)作用,遺傳變異,持續(xù)性感染,豬繁殖與呼吸綜合征病毒致病機(jī)理的研究進(jìn)展,波形蛋白(vimentin) PRRSV感染PAM的過程有HS和Sn的參與，但Marc145細(xì)胞作為PRRSV的靶細(xì)胞本身不表達(dá)HS和Sn，可見Marc145細(xì)胞外表另有其他受體介導(dǎo)PRRSV感染。通過研究發(fā)現(xiàn)了波形蛋白，該蛋白能與PRRSV的N蛋白結(jié)合而介導(dǎo)病毒的感染過程。 CD151分子(cluster of differentiation 151) 通過制備CD151單克隆抗體進(jìn)行PRRSV病毒阻斷試驗發(fā)現(xiàn)其能完全阻斷PRRSV對Marc145細(xì)胞的感染，證實CD151可能是PRRSV的細(xì)胞受體。,第十六頁，共三十三頁。,細(xì)胞損傷(sǔnshāng)機(jī)制,細(xì)胞(x236。bāo)受體,免疫抑制,抗體(k224。ngtǐ)依賴性增強(qiáng)作用,遺傳變異,持續(xù)性感染,豬繁殖與呼吸綜合征病毒致病機(jī)理的研究進(jìn)展,研究發(fā)現(xiàn)，在PRRSV入侵靶細(xì)胞過程還依賴于天冬氨酸蛋白酶E和胰蛋白酶樣絲氨酸蛋白酶，但這些分子在感染過程中所發(fā)揮的作用還需進(jìn)一步研究，并且還可能存在其他未知的侵入介體。,第十七頁，共三十三頁。,細(xì)胞(x236。bāo)損傷機(jī)制,細(xì)胞(x236。bāo)受體,免疫抑制,抗體依賴性增強(qiáng)(zēngqi225。ng)作用,遺傳變異,持續(xù)性感染,豬繁殖與呼吸綜合征病毒致病機(jī)理的研究進(jìn)展,圖1 PRRSV與細(xì)胞受體結(jié)合入侵肺泡巨噬細(xì)胞模式圖,第十八頁，共三十三頁。,細(xì)胞損傷(sǔnshāng)機(jī)制,細(xì)胞(x236。bāo)受體,免疫抑制,抗體依賴性增強(qiáng)(zēngqi225。ng)作用,遺傳變異,持續(xù)性感染,豬繁殖與呼吸綜合征病毒致病機(jī)理的研究進(jìn)展,PRRSV主要通過以下途徑抑制機(jī)體天然免疫和適應(yīng)性免疫應(yīng)答： 抑制巨噬細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞等免疫細(xì)胞的功能 調(diào)節(jié)T細(xì)胞免疫 誘導(dǎo)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞分化 影響細(xì)胞因子的釋放 抑制I型干擾素的產(chǎn)生及IFN介導(dǎo)的信號通路等 延遲中和抗體產(chǎn)生,第十九頁，共三十三頁。,細(xì)胞損傷(sǔnshāng)機(jī)制,細(xì)胞(x236。bā
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