藍(lán)耳病研究進(jìn)展-在線瀏覽
2024-10-31 05:47本頁面
【正文】 功能發(fā)生障礙,仔豬和育成豬表現(xiàn) 典型的呼吸道病癥,在血液巨噬細(xì)胞和單核細(xì)胞內(nèi)增殖,分布到全身各組織器官的巨噬細(xì)胞內(nèi),病毒血癥及相應(yīng)組織器官不同程度的損傷,血液循環(huán)及淋巴循環(huán),第十頁，共三十三頁。bāo)受體,免疫抑制,抗體(k224。 混合感染、疫情加重。,第十一頁，共三十三頁。bāo)受體,免疫抑制,抗體依賴性增強(zēngqi225。 研究說明，PRRSV侵染豬肺泡巨噬細(xì)胞的先決條件是實現(xiàn)與細(xì)胞上的受體完成吸附，而這種吸附過程是PRRSV侵染靶細(xì)胞必不可少的。,細(xì)胞損傷(sǔnshāng)機制,細(xì)胞(x236。ng)作用,遺傳變異,持續(xù)性感染,豬繁殖與呼吸綜合征病毒致病機理的研究進(jìn)展,試驗研究已經(jīng)證實存在6種PRRSV的細(xì)胞受體 硫酸乙酰肝素(heparin sulphate，HS) 唾液酸黏附素(sialoadhesin，Sn) CDl63分子(cluster of differentiation 163) 波形蛋白(vimentin) NMMHC IIA分子(非肌肉肌球蛋白重鏈ⅡA) CD151分子(cluster of differentiation 151),第十三頁，共三十三頁。bāo)損傷機制,細(xì)胞(x236。ng)作用,遺傳變異,持續(xù)性感染,豬繁殖與呼吸綜合征病毒致病機理的研究進(jìn)展,硫酸乙酰肝素(heparin sulphate，HS) 肝素、肝素酶或硫酸乙酰肝素類似物處理PRRSV，發(fā)現(xiàn)這些化學(xué)物質(zhì)能明顯抑制PRRSV對PAM或MARC145細(xì)胞的感染，從而證實HS是PRRSV的一個細(xì)胞受體。另外，PRRSV侵入PAM細(xì)胞的過程并不能被可溶性的HS單克隆抗體完全阻斷，說明還存在其他細(xì)胞受體參與PRRSV的結(jié)合和侵入宿主細(xì)胞。,細(xì)胞(x236。bāo)受體,免疫抑制,抗體依賴性增強(zēngqi225。病毒的內(nèi)吞不依賴于HS，但存在HS受體情況下Sn對病毒的結(jié)合與內(nèi)吞更加容易，Sn可單獨完成病毒的內(nèi)吞。,第十五頁，共三十三頁。bāo)損傷機制,細(xì)胞(x236。ng)作用,遺傳變異,持續(xù)性感染,豬繁殖與呼吸綜合征病毒致病機理的研究進(jìn)展,波形蛋白(vimentin) PRRSV感染PAM的過程有HS和Sn的參與，但Marc145細(xì)胞作為PRRSV的靶細(xì)胞本身不表達(dá)HS和Sn，可見Marc145細(xì)胞外表另有其他受體介導(dǎo)PRRSV感染。 CD151分子(cluster of differentiation 151) 通過制備CD151單克隆抗體進(jìn)行PRRSV病毒阻斷試驗發(fā)現(xiàn)其能完全阻斷PRRSV對Marc145細(xì)胞的感染，證實CD151可能是PRRSV的細(xì)胞受體。,細(xì)胞損傷(sǔnshāng)機制,細(xì)胞(x236。ngtǐ)依賴性增強作用,遺傳變異,持續(xù)性感染,豬繁殖與呼吸綜合征病毒致病機理的研究進(jìn)展,研究發(fā)現(xiàn)，在PRRSV入侵靶細(xì)胞過程還依賴于天冬氨酸蛋白酶E和胰蛋白酶樣絲氨酸蛋白酶，但這些分子在感染過程中所發(fā)揮的作用還需進(jìn)一步研究，并且還可能存在其他未知的侵入介體。,細(xì)胞(x236。bāo)受體,免疫抑制,抗體依賴性增強(zēngqi225。,細(xì)胞損傷(sǔnshāng)機制,細(xì)胞(x236。ng)作用,遺傳變異,持續(xù)性感染,豬繁殖與呼吸綜合征病毒致病機理的研究進(jìn)展,PRRSV主要通過以下途徑抑制機體天然免疫和適應(yīng)性免疫應(yīng)答： 抑制巨噬細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞等免疫細(xì)胞的功能 調(diào)節(jié)T細(xì)胞免疫 誘導(dǎo)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞分
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