【正文】 由于發(fā)病后局部(b249。)致病機理的研究進展,研究思路： 制備單克隆抗體，研發(fā)抗獨特型抗體疫苗 考慮對優(yōu)勢(yōush236。 大量研究說明，在流行毒株的中和表位存在突變，突變后可能會減弱病毒對中和抗體的敏感性，從而影響中和抗體與病毒的結(jié)合，導(dǎo)致病毒逃逸。bāo)受體,免疫抑制,抗體依賴性增強(zēngqi225。ng)作用,遺傳變異,持續(xù)性感染,豬繁殖與呼吸綜合征病毒致病機理的研究進展,PRRSV主要通過以下途徑抑制機體天然免疫和適應(yīng)性免疫應(yīng)答： 抑制巨噬細胞和樹突狀細胞等免疫細胞的功能 調(diào)節(jié)T細胞免疫 誘導(dǎo)調(diào)節(jié)性T細胞分化 影響細胞因子的釋放 抑制I型干擾素的產(chǎn)生及IFN介導(dǎo)的信號通路等 延遲中和抗體產(chǎn)生,第十九頁，共三十三頁。bāo)損傷機制,細胞(x236。ng)作用,遺傳變異,持續(xù)性感染,豬繁殖與呼吸綜合征病毒致病機理的研究進展,試驗研究已經(jīng)證實存在6種PRRSV的細胞受體 硫酸乙酰肝素(heparin sulphate，HS) 唾液酸黏附素(sialoadhesin，Sn) CDl63分子(cluster of differentiation 163) 波形蛋白(vimentin) NMMHC IIA分子(非肌肉肌球蛋白重鏈ⅡA) CD151分子(cluster of differentiation 151),第十三頁，共三十三頁。bāo)損傷機制,細胞(x236。含有(h225。,豬繁殖與呼吸綜合征病毒(b236。 臨床特征主要表現(xiàn)為妊娠母豬發(fā)熱、厭食，懷孕后期流產(chǎn)、早產(chǎn)，產(chǎn)弱仔、死胎和木乃伊胎；仔豬和育成豬那么以呼吸系統(tǒng)疾病和高死亡率為特征。,豬繁殖與呼吸綜合征病毒(b236。 注意：樣品送檢及病毒保存,第六頁，共三十三頁。o)結(jié)構(gòu)蛋白，包括GPGPGP4和E蛋白，是糖基化的囊膜蛋白。,細胞損傷(sǔnshāng)機制,細胞(x236。bāo)損傷機制,細胞(x236。,第十七頁，共三十三頁。,細胞(x236。,細胞損傷(sǔnshāng)機制,細胞(x236。,豬繁殖與呼吸綜合征病毒(b236。ng)？ 近年來，由于實驗室研究課題的限制，對于PRRSV的關(guān)注較少。,。,豬繁殖與呼吸(hūxī)綜合征病毒致病機理的研究進展,問題： 如何進行優(yōu)勢抗原的中和表位及糖基化位點修飾？ 囊膜蛋白GP3和GP5是PRRSV的主要保護性抗原，但是抗原性存在明顯變異，而其他蛋白的免疫原性相對較弱，因此在抗原表位及糖基化位點的修飾策略上存在矛盾。 病毒基因組除了發(fā)生點突變和缺失外，還可能發(fā)生基因重組，但目前還沒有研究證實兩種不同基因型毒株同時存在是否會發(fā)生重組，從而產(chǎn)生毒力更強的新毒株。ngtǐ)依賴性增強作用,遺傳變異,持續(xù)性感染,豬繁殖與呼吸綜合征病毒致病機理的研究進展,PRRSV在感染豬體后常會引起持續(xù)性感染，即病毒在感染豬體內(nèi)和污染豬場內(nèi)感染豬群中持續(xù)性存在。 中和表位內(nèi)以及周圍的糖基化位點對中和表位有屏蔽作用，因而延遲中和抗體的產(chǎn)生和逃避中和抗體。bāo)受體,免疫抑制,抗體(k224。,第十四頁，共三十三頁。 如PRRS病豬可繼發(fā)感染副豬嗜血桿菌病、豬鏈球菌病、豬支原體肺炎、豬偽狂犬病、豬圓環(huán)病毒2型等疾病。 ORF2ORF4主要編碼病毒的次要(c236。病毒粒子熱穩(wěn)定性差，對高溫、枯燥條件特別敏感。ngd,第三頁，共三十三頁。)致病機理的研究進展,2 生物學(xué)特性(t232。 研究發(fā)現(xiàn)了一個新的ORF，認為在病毒