冠狀動脈粥樣硬化性-資料下載頁
2025-09-29 19:05本頁面
【正文】 二 頁 。心肌梗死〔 myocardial infarction〕第五十一 頁 ，共六十二 頁 。一、定義 是心肌缺血性壞死。為在冠狀動脈病變根底上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血導(dǎo)致心肌心肌壞死。第五十二 頁 ，共六十二 頁 。二、發(fā)病機(jī)理 冠脈粥樣斑塊破裂，血小板激活聚集，血栓形成，血管痙攣導(dǎo)致病變遠(yuǎn)端血管完全性或非完全性閉塞，發(fā)生心肌壞死．第五十三 頁 ，共六十二 頁 。MI的 發(fā)病機(jī)制及 病理生理學(xué)Fuster V et al NEJM 1992。326:310–318 Davies MJ et al Circulation 1990。82(Suppl II):II–38, II–46脂質(zhì)池巨噬細(xì)胞內(nèi)部 張力外部切變力 Mural 血栓(不穩(wěn)定性心絞痛 / 非 Q波性心肌梗死 )阻塞性血栓(Q波性心肌梗死 )斑塊 破裂 血栓第五十四 頁 ，共六十二 頁 。第五十五 頁 ，共六十二 頁 。三、病理和病理生理216。 病病 理理１、冠狀動脈病變：絕大多數(shù)在冠狀動脈粥樣硬化病變上有血栓形成。⒉ 心肌病變： ST段抬高性心梗 非 ST段抬高性心梗第五十六 頁 ，共六十二 頁 。第五十七 頁 ，共六十二 頁 。圖示：冠狀動脈血栓形成使內(nèi)腔閉塞。血栓使僅有的很小的內(nèi)腔閉塞。第五十八 頁 ，共六十二 頁 。上圖 廣泛的心肌梗死的斷面，發(fā)生于左心室壁前面和室間隔 上圖 心臟室間隔的斷面顯示了廣泛的急性心肌梗死。壞死心肌呈棕黃色，與周圍充血心肌分界清楚。圖左 陳舊性的廣泛透壁性圖左 陳舊性的廣泛透壁性左心室心肌梗死。薄的心肌左心室心肌梗死。薄的心肌處形成了心室壁瘤。血液淤處形成了心室壁瘤。血液淤滯，動脈瘤可引起附壁血栓滯，動脈瘤可引起附壁血栓形成形成第五十九 頁 ，共六十二 頁 。216。AMI的病理生理斑塊破裂 血小板聚集、 血栓形成冠狀動脈急性閉塞心肌壞死惡性心律失常〔如 Vf〕 泵衰竭〔心衰和休克〕心肌缺血； 心功能低下、心衰 心律失常、猝死第六十 頁 ，共六十二 頁 。四、臨床表現(xiàn)216。與堵塞大小部位，側(cè)支循環(huán)建立與否密與堵塞大小部位，側(cè)支循環(huán)建立與否密切相關(guān)。切相關(guān)。第六十一 頁 ，共六十二 頁 。內(nèi)容 總結(jié)冠狀 動 脈粥 樣 硬化性心 臟 病 (Cornary Atheroselerotic Heart Disease)。移行的平滑肌 細(xì) 胞 由收 縮 型 變?yōu)?修復(fù)型 產(chǎn) 生 ECM(膠原蛋白 )。 (“四感〞、 “三不〞 )。 為 冠心病 診 斷的 “金 標(biāo) 準(zhǔn)〞，管腔直徑狹窄 50%以上 診 斷冠心病。休息狀 態(tài) 下 發(fā) 作心 絞 痛或 較輕 微活 動 即可 誘發(fā) ， 發(fā) 作 時 表 現(xiàn) 有 ST段抬高的 變 異型心 絞 痛也屬此列。三、病理和病理生理。壞死心肌呈棕黃色，與周 圍 充血心肌分界清楚第六十二 頁 ，共六十二 頁 。
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