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2024-10-06 02:04本頁面
【正文】 。 纈沙坦 /氨氯地平組較硝苯地平控釋片組，血壓降幅持續(xù)領先 Wang JG, et al. Adv Ther. 2024。 30(8):771– 783. EXAM研究： ARB/CCB SPC相比強效 CCB單藥治療， SBP降幅持續(xù)領先 * * * * n=262 n=261 n=257 n=264 n=250 n=262 n=265 n=267 (n=265) (n=267) LS 平均差異 : (95% CI: , ), p SBP自基線癿平均降幅(mmHg) 隨訪 (周 ) 纈沙坦 /氨氯地平 80/5 mg 硝苯地平控釋片 30mg 第三十三頁，共四十頁。 倍博特 174。， ARB/CCB機制互補， 降低 CCB所致踝部水腫 Messerli FH. Am J ,14(9 Pt 1):9789. ARB同旪擴張動靜脈， 減輕水腫 CCB擴張動脈血管，對靜脈擴張能力缺乏，導致水腫發(fā)生 第三十四頁，共四十頁。 倍博特 174。 可使單用氨氯地平導致的踝部水腫明顯減輕 足踝體積增長百分率(%) 倍博特 174。 氨氯地 平 10mg %* % 減輕70% ? 為期 6周癿前瞻性、隨機、開放、盲終點、交叉研究 ? 納入 130例 12級高血壓患者，經 4周洗脫期后，隨機分配接受倍博特 174。戒氨氯地平 10mg治療，旨在比較倍博特 174。不氨氯地平 10mg對高血壓患者癿足踝體積癿影響 ? 上圖描述了治療 6周后癿足踝體積變化 ? *p＜ vs 氨氯地平 10mg Fogari R, et al. J Hum Hypertens. 2024, 21(3):2204. 第三十五頁，共四十頁。 倍博特 174。， ARB/CCB的優(yōu)化組合，增強保護 Ca+內流 血管緊張素 II激活 ? 平滑肌細胞增殖和遷移 ? 細胞周期啟動 /進展 ? 成纖維細胞生長因子 /細胞外信號調節(jié)激酶癿激活 ? 氧化應激 (平滑肌細胞 ,內皮細胞 ) ? 降低 NO癿生物利用度 ? 炎癥反映 (NFκB,TNFα,CRP) ? 血小板聚集 (凝固 ) ? 纖維蛋白溶解 ? 動脈重塑 ? 血管收縮 (平滑肌細胞 ) ? 胰島素抵抗 (通過 PTP1B) 內皮細胞功能紊亂，動脈粥樣硬化 CCB ARB Mizuno Y, et al. Am J Hypertens. 2024。 21:10761085. 內皮細胞功能紊亂，動脈粥樣硬化 ↓ 內皮細胞功能紊亂，動脈粥樣硬化 ↓ ↓ 第三十六頁，共四十頁。 – 可讓患者血壓更好達標 – 帶來全面心血管保護 – 更少發(fā)生丌良事件 – 依從性更高，更經濟 倍博特 174。A+C方案， 優(yōu)選降壓方案 給難治性高血壓患者選擇合理的藥物治療 第三十七頁，共四十頁。 總 結 ? 口服藥物治療仍然是高血壓病的基石 ? 改善患者的生活方式 和 提高患者服用藥物的依從性，都可能給 難治性 高血壓患者帶來血壓的進一步下降 ? 合理用藥 將有助于患者突破難治性高血壓的治療瓶頸，并可提高中國高血壓患者的達標率，最大的降低心血管并發(fā)癥的發(fā)生與死亡的風險 第三十八頁，共四十頁。 Thank you 第三十九頁，共四十頁。 內容總結 阜外心血管病醫(yī)院 趙雪燕。 1月 3月。一項回憶性分析，數據源于 19992024年間美國 13個健康管理機構的醫(yī)療保險數據。美國通過血清藥物監(jiān)測技術進行研究，發(fā)現藥物治療不依從的比例占到了 5060%。健康宣教與基層醫(yī)療監(jiān)控缺乏、藥物副作用、費用成為阻礙患者長期血壓達標的關鍵。我國專家推薦： SPC是實現 “更早達標，更多心血管獲益 〞 的治療學需求。炎癥反映 (NFκB,TNFα,CRP) 第四十頁，共四十頁。
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