關(guān)節(jié)痛的診治思路-資料下載頁
2024-10-03 15:04本頁面
【正文】 ：不明確 ? 抑制前列腺素合成 ? 抑制脂氧化酶代謝物的形成 ? 通過抑制代謝提高 PG水平 ? 抑制白細(xì)胞的功能 ? 作用較 HCQ快，最早 1個月，療效一般，但可延緩關(guān)節(jié)的放射學(xué)進(jìn)展 ?可單藥或聯(lián)合治療 ?患者耐受性較好 柳氮磺胺吡啶： SSZ 第六十六頁，共八十一頁。 2024EULAR指南 第六十七頁，共八十一頁。 第六十八頁，共八十一頁。 ? 對于未應(yīng)用過小分子 DMARDs的患者， MTX、 LEF、 SSZ的藥物經(jīng)濟性最佳答案 ? 不 SSZ比較， LEF的性價比良好 ? 不 MTX比較， LEF的性價比結(jié)果丌一致 ? LEF可能具有延遲應(yīng)用生物制劑的效應(yīng) ? 只有在小分子 DMARDs無效情況下，抗 TNF才具有一定的藥物經(jīng)濟性 第六十九頁，共八十一頁。 糖皮質(zhì)激素 (激素 ) 誤區(qū)： 濫用 不用 第七十頁，共八十一頁。 ?一般用小劑量 ?能短期使用者不長期使用 ?注意補充鈣劑和維生素 ?關(guān)節(jié)腔注射激素有利于減輕關(guān)節(jié)炎病癥，改善關(guān)節(jié)功能，但一年內(nèi)不宜超過 3次 中華風(fēng)濕病學(xué)雜志 2024。 7: 250－ 254 激素治療 RA的原那么 ?類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎診治指南 ?〔草案〕 第七十一頁，共八十一頁。 EULAR推薦： 小劑量激素長期維持可減慢 RA放射學(xué)進(jìn)展 EULAR推薦 證據(jù)等級 1 GCs作為“橋”治療的有效性獲得了強有力的證據(jù) 1b 2 標(biāo)準(zhǔn)非生物性 DMARD單一用藥，加 GCs有效，幵可抑制放射學(xué)進(jìn)展數(shù)年 1b 3 標(biāo)準(zhǔn)非生物性 DMARD聯(lián)合用藥，加 GCs有效，幵可抑制放射學(xué)進(jìn)展數(shù)年 2b 4 早期 RA患者， DMARD聯(lián)合小劑量 GCs ( mg/d)長期應(yīng)用可減慢放射學(xué)進(jìn)展；而對于病程長的 RA，最大量為 15mg/d的 GCs(3個月或更長 )也可改善病情活動性。 1a 5 合理的 GCs給藥時間（如早上或晚間）可縮短晨僵 1b 6 激素應(yīng)緩慢減量，以防止病情復(fù)収 4 Gorter SL, et al. Ann Rheum Dis. 2024 Jun。69(6):10104. 第七十二頁，共八十一頁。 一項研究 GCs在 RA放射學(xué)進(jìn)展中作用的系統(tǒng)評價，共納入 15項研究、 1414例 RA患者。分析結(jié)果顯示，不對照組〔標(biāo)準(zhǔn)治療〕相比，加用 GCs治療 1年可使 RA患者的放射學(xué)進(jìn)展減少 %，而加用 GCs治療 2年那么可減少放射學(xué)進(jìn)展 %。 臨床研究支持： 系統(tǒng)評價： 加用小劑量激素顯著改善的 RA放射學(xué)進(jìn)展 Kirwan JR et al. Cochrane Database Syst Rev. 2024 Jan 24。(1)CD006356. 收益比例〔%〕 第七十三頁，共八十一頁。 生物制劑研發(fā)進(jìn)展 ? 細(xì)胞因子： ? TNFa拮抗劑： ? 受體融合蛋白 Etanercept〔恩利、益賽普〕 ? 單克隆抗體 Infliximab(類克〕 , Adalimumab 〔阿達(dá)木〕 ? IL1拮抗劑： Anakinra ? 抗炎細(xì)胞因子： ? 干擾素： ? 其它細(xì)胞因子： 第七十四頁，共八十一頁。 生物制劑研發(fā)進(jìn)展 細(xì)胞內(nèi)信號傳遞和轉(zhuǎn)錄因子： 趨化因子和粘附分子： T細(xì)胞活化： Abatacept B細(xì)胞介導(dǎo)的治療： Rituximab 第七十五頁，共八十一頁。 生物制劑用藥決策 〔 1〕：如最初 DMARDs方案治療未能達(dá)標(biāo)，或有預(yù)后不良因素的患者應(yīng)考慮加用生物制劑。當(dāng)預(yù)后不良因素去除后可再調(diào)整為傳統(tǒng) DMARDs藥物。 〔 2〕：對 MTX或其他傳統(tǒng) DMARDs療效不佳的患者應(yīng)加用生物制劑。目前經(jīng)驗首選 TNF 抑制劑，并與 MTX聯(lián)合使用； 第七十六頁，共八十一頁。 生物制劑用藥決策 〔 3〕 當(dāng)一種 TNF 抑制劑治療無效時，可選用另一種 TNF 抑制劑，或者阿巴西普、利妥昔單抗、 IL6受體單抗。 第七十七頁，共八十一頁。 第一階段 第二階段 第三階段 緩解癥狀 控制病情 鞏固治療 RA患者的 階段 治療 第七十八頁，共八十一頁。 ACR 1996和 2024已認(rèn)同 RA治療的最終目標(biāo)和當(dāng)前目標(biāo) ?到達(dá)完全緩解 ?如果未能到達(dá)完全緩解， ?當(dāng)前的治療目標(biāo)是： ?控制疾病活動，到達(dá)臨床緩解 ?減輕疼痛 ?維持從事日?；顒雍凸ぷ鞯墓δ? ?盡可能地改善生活質(zhì)量 Arthritis Rheum 1996。39:713722. Arthritis Rheum 2024。46:328346. 第七十九頁，共八十一頁。 謝謝！ 第八十頁，共八十一頁。 內(nèi)容總結(jié) 關(guān)節(jié)痛的診治思路。主動活動疼痛而被動活動無痛。 (全身型、多關(guān)節(jié)型 )。神經(jīng)性關(guān)節(jié)病 (夏科氏關(guān)節(jié)病 )。中軸或中軸并外周。功能鍛煉：強調(diào)關(guān)節(jié)功能鍛煉。目標(biāo)治療〔 TreattoTarget〕 。 。作用機制：多途徑、多靶點。國外多中心 RCT研究顯示，愛假設(shè)華能有效改善關(guān)節(jié)磨損的評分 〔 Larsen評分 〕 。評估比較來氟米特與撫慰劑、甲氨喋呤和柳氮磺胺吡啶單藥治療 RA的療效和平安性。謝謝 第八十一頁，共八十一頁。
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