【正文】 　?。篋CA時遠(yuǎn)端栓塞發(fā)生率為0～%。大的栓塞通常為靶病變處血栓脫落或易碎裂斑塊脫落，很少情況下也可為切下的組織脫落所致。靜脈旁路血管較自身冠狀動脈多見。治療包括使用引導(dǎo)鋼絲、球囊或溶栓劑。如果有指征，對于嚴(yán)重病例可考慮急診外科搭橋手術(shù)。無再流可能繼發(fā)栓塞和/或冠脈微血管床的痙攣，以靜脈旁路血管或血栓的病變更常見。冠脈內(nèi)注入鈣拮抗劑（如異搏定）最有效，而硝酸甘油、溶栓劑和搭橋手術(shù)對于恢復(fù)血流常常效果不佳?！　。?DCA時嚴(yán)重的冠狀動脈痙攣不多見(2%)。痙攣可以發(fā)生在病變部位，但更常見于病變的遠(yuǎn)段，一般的痙攣對冠狀動脈內(nèi)應(yīng)用硝酸甘油有效?！　。汗跔顒用}穿孔是重要的并發(fā)癥，DCA穿孔的發(fā)生率約為1%。一些穿孔發(fā)生在應(yīng)用DCA切除夾層逆轉(zhuǎn)急性閉塞時，穿孔的治療與一般介入治療發(fā)生穿孔的原則相同，包括長時間球囊加壓，魚精蛋白中和肝素以及心包穿刺引流，必要時進行外科引流和緊急搭橋手術(shù)。　?。骸?。但對于真正的分叉病變，分支閉塞率高達(dá)37%。發(fā)生分支閉塞的危險因素為分支從靶病變發(fā)出和分支的起始部有嚴(yán)重狹窄。大多數(shù)情況下，可以用PTCA重新打開閉塞的分支?！　?三)臨床并發(fā)癥　　DCA引起重要臨床并發(fā)癥的主要原因為急性閉塞。DCA后死亡、心肌梗死或急診冠狀動脈旁路搭橋手術(shù)的發(fā)生率為0%～10%。DCA后非Q波心肌梗死較PTCA常見，發(fā)生率為3%～%， 與病變形態(tài)復(fù)雜有關(guān)；有人認(rèn)為發(fā)生非Q波性心肌梗死的患者預(yù)后不良。此外，DCA后有1%～5%的患者因血管損傷需要輸血或血管修補?！　?四)再狹窄與遠(yuǎn)期預(yù)后　　原以為DCA后管腔明顯擴大和通過防止彈性回縮，可以降低再狹窄。然而，事實上DCA后再狹窄并未降低，在25%～58%之間。所有大的多中心隨機研究的表明DCA的臨床再狹窄和靶病變血道重建與PTCA相似，對于自身冠狀動脈病變和靜脈旁路血管病變均如此。BOAT研究表明：長期隨訪的死亡、心肌梗死和靶病變血運重建，DCA和PTCA相似。因此，盡管DCA即刻獲得的管腔較大，影象效果較滿意，但并不意味著臨床益處也大?！　CA再狹窄的主要機制尚有爭議，血管內(nèi)超聲認(rèn)為內(nèi)膜增生是再狹窄色主要機制；也有學(xué)者提出血管重構(gòu)可以解釋DCA以后管腔丟失的84%。DCA后發(fā)生再狹窄的危險因素包括：靶病變位于靜脈旁路血管或前降支、高血壓、病變長度≥10mm、靶血管直徑3 mm、最終管腔直徑3 mm、膽固醇200ng/dl和糖尿病。CAVEAT研究認(rèn)為介入治療后最終管腔直徑是6個月管腔直徑最重要的決定因素。CCAT研究認(rèn)為介入治療前有不穩(wěn)定性心絞痛是6個月再狹窄率的唯一預(yù)測因子。　　總之，在經(jīng)皮介入治療中DCA對其它器械是一種補充手段，但并不能明顯降低再狹窄?，F(xiàn)在支架應(yīng)用日益廣泛，DCA的應(yīng)用有限。目前認(rèn)為對于前降支和回旋支的開口部病變以及復(fù)雜的分叉病變可以選擇DCA?！　∪?、冠狀動脈腔內(nèi)斑塊旋切吸引術(shù)（TEC）　　TEC是將動脈粥樣硬化斑塊和管腔內(nèi)的碎屑，特別是血栓，切下并吸出的裝置。組織學(xué)證明切除僅限于斑塊的表面，偶爾可至血管介質(zhì)層的1/4。在75%～100%的靜脈旁路血管病變，它可以全部或部分清除血栓，對于球形血栓尤其有效。盡管TEC能夠明確減少治療部位的血栓負(fù)荷，但在TEC治療后造影仍有26%的病變?nèi)杂泄芮坏某溆睋p和模糊?！　∨R床應(yīng)用：主要用于治療彌漫性病變、退行性橋血管病變以及自身冠狀動脈造影或臨床懷疑有血栓存在的病變。禁忌癥包括：（1）引導(dǎo)鋼絲不能通過的完全閉塞；（2）嚴(yán)重鈣化病變；（3）嚴(yán)重冠狀動脈擴張性改變；（4）靶病變極度偏心；（5）靶病變極度成角；（6）靶病變近段血管彎曲；（7）存在夾層；（8）伴有嚴(yán)重的周圍血管疾患?！　?～93%，%～75%，絕大多數(shù)病例需輔以PTCA，？%～8%的患者發(fā)生遠(yuǎn)段栓塞，%～%的患者需急診外科搭橋手術(shù)，%～%的患者術(shù)后發(fā)生心肌梗死，%～%。60%～69%的患者6個月隨訪造影顯示再狹窄征象。對于自身冠狀動脈而言，成功率和需輔以PTCA與上述相似，發(fā)生遠(yuǎn)段栓塞的機會較少（0%～%），0%～%的患者需急診外科搭橋手術(shù)，%～%的患者術(shù)后發(fā)生心肌梗死，%～%。51%～61%的患者6個月隨訪造影顯示再狹窄征象?！　∷?、切割球囊　　切割球囊是一種將常規(guī)球囊與微外科的刀片有機地結(jié)合在一起的裝置。在切割球囊擴張時，鋒利的刀片暴露，沿血管壁的縱向切開動脈粥樣硬化斑塊和管壁，減輕環(huán)狀壓力，可以用最小的力量和時間最大程度地擴張靶病變。常規(guī)PTCA 時，球囊加壓時360176。 對整個血管壁施壓；隨著壓力的增加，不可避免地會發(fā)生內(nèi)膜似裂。相比之下，切割球囊是將擴展的力量集中在血管3～4個特定的點上，結(jié)果對動脈的損傷較小。選擇切割球囊的直徑應(yīng)略大于參照血管的直徑，這樣可以獲得最大的血管內(nèi)腔、切口最平整，管壁的損傷和彈性回縮也最少。 。 如果病變前后的血管不規(guī)則而不能確定血管的大小，可以1：1的選擇切割球囊。有必需，也可以進行多次加壓擴張。　　準(zhǔn)備時應(yīng)采用負(fù)壓，保證刀片在球囊內(nèi)。加壓前切割球囊內(nèi)不應(yīng)有氣體或液體。壓力泵中有5ml稀釋的造影劑即可，以保證有足夠得空間抽負(fù)壓。先慢慢加壓至1個大氣壓，再緩慢加壓至6個大氣壓，加壓時間通常為90秒。如果需要第二次或多次加壓，一定要緩慢而逐漸增加壓力，每增加一個壓力，需3～5秒的間隔以保證刀片周圍的球囊充分張開。第二次加壓不宜太快，否則球囊會破裂。如果病變太長，需要多次切割，應(yīng)從遠(yuǎn)端向近段切割，導(dǎo)引導(dǎo)管和鋼絲的選擇同常規(guī)PTCA，如病變位于血管遠(yuǎn)段，血管彎曲或狹窄程度重，應(yīng)選擇加強支持鋼絲。選擇的支撐力好的導(dǎo)引導(dǎo)管為佳。一般選擇6F、 7F的大腔導(dǎo)引導(dǎo)管為益?！　。ㄒ唬┻m應(yīng)癥　?。呵懈钋蚰夷軌蚯虚_增生的內(nèi)膜平滑肌組織，較常規(guī)PTCA更大程度地擠壓斑塊而不擴張支架。有研究證實，切割球囊較PTCA 、Rota治療支架內(nèi)再狹窄的效果好，再次發(fā)生再狹窄的機會減少，尤以局限性支架內(nèi)再狹窄效果顯著。盡管急性期造影結(jié)果與其他器械相似， 但病變的形態(tài)卻顯著地不同，切割球囊對血管壁的損傷小?！　。貉茉叫。院蠊芮幻娣e丟失越多，小血管常常會發(fā)生病變，加之正常的血管彈性回縮，經(jīng)常會引起再狹窄。小血管植入支架的長期效果不肯定，而且小血管植入支架還可能會影響以后外科搭橋手術(shù)。切割球囊操作快，對小血管壁的損傷較小，即使產(chǎn)生內(nèi)膜撕裂也多局限為A、B型。PTCA 小血管病變的再狹窄率為45%，支架為42%，切割球囊為30%?！　。洪_口部病變復(fù)雜，動脈粥樣硬化、纖維化和鈣化常同時并存，傳統(tǒng)的方法治療困難，常規(guī)球囊擴張后會出現(xiàn)明顯的彈性回縮。切割球囊在動脈血管的斑塊和/或正常血管切34個切口，當(dāng)切割球囊完全擴張的情況下，切開的區(qū)域變平，并不使血管擴張；通過緩沖環(huán)壓力和保證管腔對稱，使血管適當(dāng)?shù)財U張。開口部病變PTCA的再狹窄率為53%，而切割球囊為31%?！　。悍植娌∽兪墙槿胫委煹碾y點，由于切割球囊的特有機制，可以明顯減少常規(guī)球囊擴張出現(xiàn)的雪橇現(xiàn)象。此外，對靜脈橋旁路血管和左主干病變及輕中度鈣化病變，也可試用切割球囊?！　。ǘ┙砂Y：　　對于中、重度鈣化和明顯的成角病變禁用切割球囊。　　五、保護裝置　　設(shè)計保護裝置的目的為在介入治療過程中捕捉動脈粥樣硬化斑塊和血栓碎屑，防止遠(yuǎn)端栓塞。目前有Percusurge防護導(dǎo)絲系統(tǒng)和Angiogurd以及Medtronic公司的遠(yuǎn)段保護裝置等?！　。ㄒ唬㏄ercusurge防護導(dǎo)絲系統(tǒng)　　由一根190cm，導(dǎo)絲中心為空腔，導(dǎo)絲遠(yuǎn)段通過空腔與一球囊相通，加壓2大氣壓，球囊膨脹。在行PTCA或植入支架時，將防護導(dǎo)絲送至病變遠(yuǎn)段，球囊膨脹后，遠(yuǎn)段血流完全阻斷。每次球囊加壓后，撤除球囊，沿鋼絲送入一根抽吸導(dǎo)管，連接20ml的真空注射器，用以抽出動脈粥樣硬化或血栓碎片?，F(xiàn)在，全世界應(yīng)用的病例數(shù)已超過5000例。一項多中心研究報告，靜脈橋血管介入治療中應(yīng)用這種防護的結(jié)果，共有27根橋血管，37處病變，植入了36個支架。沒有病例發(fā)生新的Q波心機梗死和需要急診外科搭橋手術(shù)及死亡，3例患者磷酸激酶升高，抽出物光鏡下觀察，主要為膽固醇裂壞死栓，富含脂質(zhì)的巨噬細(xì)胞和纖維蛋白，也可見到纖維帽和平滑肌細(xì)胞，但相對少見。在Safe研究中，95%的吸出標(biāo)本可見顆粒，為大的不成形顆粒，81%的顆粒〈96μ。組織學(xué)分析：纖維蛋白占100%，壞死核占100%，%，%，提示纖維帽下的物質(zhì)主要由軟的動脈粥樣硬化物質(zhì)組成。在對急性心肌梗死患者的預(yù)試驗中，使用該保護裝置100%成功?！　”? SAFE研究的基本終點　　Guardwire 對照組　　n=273 n=278　　院內(nèi)并發(fā)癥　　心肌梗死　　Q波心肌梗死 % %　　非Q波心肌梗死 % %　　死亡 % %　　急診CAGB % %　　靶病變血運重建 % %　　院內(nèi)主要不良心臟事件 %* %　　*p=　?。ǘ〢ngioguard Angioguard是一個傘型濾網(wǎng)，網(wǎng)上有孔，網(wǎng)打開后血液可以通過，但打開的濾網(wǎng)可以網(wǎng)住碎屑。SAFE研究共收集了106例患者，最終0，%，而TIMI2，%。30天的總的主要心臟不良事件減少73%，30天死亡率減少71%?！　〈送?，許多公司也相繼生產(chǎn)出遠(yuǎn)端保護裝置，如medNova濾過裝置、Miconeva Trap裝置和EPI濾過裝置。這些保護裝置的應(yīng)用大大提高了介入治療的安全性，成功率高而且無并發(fā)癥，不但適合于冠狀動脈，也適合于頸動脈、橋血管以及腎動脈。