20xx年醫(yī)學專題—冠狀動脈介入診療-資料下載頁
2024-11-05 00:14本頁面
【正文】 脈內(nèi)放射治療的機制： 冠脈內(nèi)放射治療技術(shù)(j236。sh249。)源于放射治療技術(shù)(j236。sh249。)在腫瘤治療中的應用。原子核在衰變的過程中所釋放的能量，即γ和β射線，可有效地抑制某些腫瘤細胞的增殖，而不影響組織的正常修復過程。,第六十四頁，共七十頁。,藥物洗脫(xǐ tuō)支架,在支架技術(shù)明顯降低PTCA再狹窄的同時，支架內(nèi)再狹窄的防治又成為一個非常棘手的問題。盡管采用了切割(qiēgē)球囊、血管內(nèi)放射治療和旋磨等措施，仍不能有效地解決支架內(nèi)再狹窄。 藥物洗脫支架的出現(xiàn)是介入心臟病學繼PTCA和支架植入術(shù)后的又一次革命。,第六十五頁，共七十頁。,藥物洗脫支架的作用機制： 選用直接影響細胞循環(huán)、增殖過程的藥物結(jié)合在支架上，由此能夠調(diào)整平滑肌細胞的增生，減少因血管損傷反應而引起的內(nèi)膜增生。 選用的藥物： 雷帕霉素是一種大環(huán)內(nèi)酯抗生素，可以抑制平滑肌細胞和其他細胞從增殖周期可G1期向S期轉(zhuǎn)化，使細胞分裂處于靜止狀態(tài)。 紫杉醇是從紫杉樹皮中提取的一種抗腫瘤藥物。它可作用于微管(wēi ɡuǎn)蛋白/微管(wēi ɡuǎn)系統(tǒng)，促進微管(wēi ɡuǎn)聚合、抑制微管(wēi ɡuǎn)降解，使細胞分裂停滯在G2/M期，直至細胞死亡。,第六十六頁，共七十頁。,抗血小板/抗凝治療： 阿司匹林：無過敏及出血風險增加的支架術(shù)后患者，阿司匹林100 mg/d，長期(ch225。ngqī)服用（I類推薦，證據(jù)水平B）。 氯吡格雷： 置入DES者，無高危出血風險時75 mg/d至術(shù)后至少12個月。置入BMS者，75 mg/d至少1個月，最好12個月（出血風險增高者最少2周）（I類推薦，證據(jù)水平B）。 所有接受PCI但未置入支架的STEMI患者，氯吡格雷應至少持續(xù)14 d（I類推薦，證據(jù)水平B）。 阿司匹林過敏或不能耐受者可用氯吡格雷替代（I類推薦，證據(jù)水平A）,第六十七頁，共七十頁。,PCI后二級預防(y249。f225。ng)藥物治療,抗高血壓治療：初始治療使用β受體阻滯劑和(或)ACEI，必要時加用其他降壓藥物，以使血壓達標（140/90 mm Hg，慢性腎病或糖尿病者應130/80 mm Hg）（I類推薦，證據(jù)水平A）。 調(diào)脂治療[114]：（1）使用他汀類藥物達到以下目標：（1）LDLC 2.60 mmol/L（I類推薦，證據(jù)水平A）。（2）極高危患者（如ACS、糖尿?。㎜DLC 2.08 mmol/L(IIa類推薦，證據(jù)水平A）。 糖尿病治療：進行(j236。nx237。ng)生活方式調(diào)整和藥物治療以使HbA1c6.5%（I類推薦，證據(jù)水平B）。,第六十八頁，共七十頁。,謝謝(xi232。 xie),第六十九頁，共七十頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),冠心病介入診療。1967年，Judinks采用穿刺股動脈行選擇行冠狀動脈造影。4.放置鞘管：導絲到位后可退出穿刺針，再經(jīng)導絲送入鞘管。穿刺點取腕橫紋近端3cm左右，方法同股動脈穿刺法。注：造影正常并不表明(biǎom237。ng)冠狀動脈在病理解剖意義上也完全正常。6.冠狀動脈痙攣：操作輕柔，痙攣持續(xù)時可給予硝酸甘油100~200微克。謝謝,第七十頁，共七
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