【正文】 及日常醫(yī)療中可采用的措施。特別在急性期正確的判斷和針對性強的治療是十分重要的。應(yīng)重視臨床病理類型（病變的部位、范圍等）及病期（主要是時窗），以制定符合客觀實際的綜合治療方案，力求在臨床上有普遍的指導(dǎo)意義，還能起到規(guī)范作用。第一節(jié) 短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）短暫性腦缺血發(fā)作（Transient Ischemic Attack，TIA）是由顱內(nèi)血管病變引起的一過性或短暫性、局灶性腦或視網(wǎng)膜功能障礙，臨床癥狀一般持續(xù)10～15分鐘，多在1小時內(nèi)，不超過24小時。不遺留神經(jīng)功能缺損癥狀和體征，結(jié)構(gòu)性影像學(xué)（CT、MRI）檢查無責(zé)任病灶。TIA是由動脈粥樣硬化、動脈狹窄、心臟疾患、血液成分異常和血流動力學(xué)變化等多因素致成的臨床綜合征。TIA的發(fā)病機制主要有：（1）微栓子學(xué)說；（2）在顱內(nèi)動脈有嚴(yán)重狹窄的情況下，血壓的波動可使原來靠側(cè)支循環(huán)維持的腦區(qū)發(fā)生一過性缺血；（3）血液黏度增高等血液成分改變，如纖維蛋白原含量增高也與TIA的發(fā)病有關(guān)；（4）無名動脈或鎖骨下動脈狹窄或閉塞所致的椎動脈鎖骨下動脈盜血也可引發(fā)TIA。TIA患者發(fā)生卒中的機率明顯高于一般人群。一次TIA后1個月內(nèi)發(fā)生卒中約4%～8%，1年內(nèi)約12%～13%，5年內(nèi)則達24%～29%。TIA患者發(fā)生卒中在第1年內(nèi)較一般人群高13～16倍，5年內(nèi)也達7倍之多。不同病因的TIA患者預(yù)后不同。表現(xiàn)為大腦半球癥狀的TIA和伴有頸動脈狹窄的患者有70％的人預(yù)后不佳，2年內(nèi)發(fā)生卒中的幾率是40％。椎基底動脈系統(tǒng)TIA發(fā)生腦梗死的比例較少。相比較而言，孤立的單眼視覺癥狀的患者預(yù)后較好；年輕的TIA患者發(fā)生卒中的危險較低。在評價TIA患者時，應(yīng)盡快確定病因以判定預(yù)后和決定治療。一、診斷（一）臨床特點年齡、性別：TIA好發(fā)于老年人，男性多于女性。TIA的臨床特征：（1）發(fā)病突然；（2）局灶性腦或視網(wǎng)膜功能障礙的癥狀；（3）持續(xù)時間短暫，一般10～15分鐘，多在1小時內(nèi)，最長不超過24小時；（4）恢復(fù)完全，不遺留神經(jīng)功能缺損體征；（5）多有反復(fù)發(fā)作的病史。TIA的癥狀：是多種多樣的，取決于受累血管的分布。頸內(nèi)動脈系統(tǒng)的TIA：多表現(xiàn)為單眼（同側(cè)）或大腦半球癥狀。視覺癥狀表現(xiàn)為一過性黑矇、霧視、視野中有黑點、或有時眼前有陰影搖晃光線減少。大腦半球癥狀多為一側(cè)面部或肢體的無力或麻木，可以出現(xiàn)言語困難（失語）和認(rèn)知及行為功能的改變。椎基底動脈系統(tǒng)的TIA：通常表現(xiàn)為眩暈、頭暈、構(gòu)音障礙、跌到發(fā)作、共濟失調(diào)、異常的眼球運動、復(fù)視、交叉性運動或感覺障礙、偏盲或雙側(cè)視力喪失。注意臨床孤立的眩暈、頭暈、或惡心很少是由TIA引起。椎基底動脈缺血的患者可能有短暫的眩暈發(fā)作，但需同時伴有其他神經(jīng)系統(tǒng)癥狀或體征，較少出現(xiàn)暈厥、頭痛、尿便失禁、嗜睡、記憶缺失或癲癇等癥狀。（二）輔助檢查輔助檢查的目的在于確定或排除可能需要特殊治療的TIA的病因，并尋找可改善的危險因素以及判斷預(yù)后。頭顱CT和MRI頭顱CT有助于排除與TIA類似表現(xiàn)的顱內(nèi)病變。頭顱MRI的陽性率更高，但是臨床并不主張常規(guī)應(yīng)用MRI進行篩查。超聲檢查（1）頸動脈超聲檢查：應(yīng)作為TIA患者的一個基本檢查手段，?？娠@示動脈硬化斑塊。但其對輕中度動脈狹窄的臨床價值較低，也無法辨別嚴(yán)重的狹窄和完全頸動脈阻塞。（2）經(jīng)顱彩色多普勒超聲：是發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)大血管狹窄的有力手段。能發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重的顱內(nèi)血管狹窄、判斷側(cè)支循環(huán)情況、進行栓子監(jiān)測、在血管造影前評估腦血液循環(huán)的狀況。（3）經(jīng)食道超聲心動圖（TEE）：與傳統(tǒng)的經(jīng)胸骨心臟超聲相比，提高了心房、心房壁、房間隔和升主動脈的可視性，可發(fā)現(xiàn)房間隔的異常（房間隔的動脈瘤、未閉的卵圓孔、房間隔缺損）、心房附壁血栓、二尖瓣贅生物以及主動脈弓動脈粥樣硬化等多種心源性栓子來源。腦血管造影（1）選擇性動脈導(dǎo)管腦血管造影（數(shù)字減影血管造影，DSA）：是評估顱內(nèi)外動脈血管病變最準(zhǔn)確的診斷手段（金標(biāo)準(zhǔn)）。但腦血管造影價格較昂貴，且有一定的風(fēng)險，%～%。（2）CTA（計算機成像血管造影）和MRA（磁共振顯像血管造影）：是無創(chuàng)性血管成像新技術(shù)，但是不如DSA提供的血管情況詳盡，且可導(dǎo)致對動脈狹窄程度的判斷過度。其他檢查對小于50歲的人群或未發(fā)現(xiàn)明確原因的TIA患者、或是少見部位出現(xiàn)靜脈血栓、有家族性血栓史的TIA患者應(yīng)做血栓前狀態(tài)的特殊檢查。如發(fā)現(xiàn)血紅蛋白、紅細(xì)胞壓積、血小板計數(shù)、凝血酶原時間或部分凝血酶原時間等常規(guī)檢查異常，須進一步檢查其他的血凝指標(biāo)。臨床上沒有TIA的常規(guī)、標(biāo)準(zhǔn)化評估順序和固定的輔助診斷檢查項目，常需因人而異，如一位老年有高血壓的男性患者，有多次的單眼黑矇發(fā)作，應(yīng)盡快檢查頸動脈；而若是個年輕女性患者，有自發(fā)性流產(chǎn)史、靜脈血栓史，多灶性的TIA就應(yīng)該檢查抗磷脂抗體等。二、治療TIA是卒中的高危因素，需對其積極進行治療，整個治療應(yīng)盡可能個體化。（一）控制危險因素（參照第一章第三節(jié)內(nèi)容）（二）藥物治療抗血小板聚集藥物已證實對有卒中危險因素的患者行抗血小板治療能有效預(yù)防中風(fēng)。對TIA尤其是反復(fù)發(fā)生TIA的患者應(yīng)首先考慮選用抗血小板藥物。（1）阿司匹林（ASA）：環(huán)氧化酶抑制劑。國內(nèi)CAST試驗曾提出150mg/d的治療劑量能有效減少卒中再發(fā)。（2）雙嘧達莫（DPA）：環(huán)核苷酸磷酸二酯酶抑制劑，DPA緩釋劑聯(lián)合應(yīng)用小劑量ASA可加強其藥理作用。目前，歐洲急性腦卒中治療指南已將ASA和DPA緩釋劑的復(fù)合制劑作為首先推薦應(yīng)用的藥物。（3）噻氯匹定：抗血小板作用與阿司匹林或雙嘧達莫不同，不影響環(huán)氧化酶，而抑制二磷酸腺苷（ADP）誘導(dǎo)的血小板聚集，但可出現(xiàn)中性粒細(xì)胞減少等嚴(yán)重并發(fā)癥，應(yīng)引起注意。（4）氯吡格雷：與噻氯匹定同屬ADP誘導(dǎo)血小板聚集的抑制劑，但不良反應(yīng)較前者為少，常用劑量為75mg/d。（5）其他：目前已有一些靜脈注射的抗血小板藥物，如奧扎格雷等，也可考慮選用，但目前尚缺乏大規(guī)模臨床試驗證實。建 議：（1）大多數(shù)TIA患者首選阿司匹林治療，推薦劑量為50～300mg/d。（2）也可使用小劑量阿司匹林（25mg）加潘生丁緩釋劑（200mg）的復(fù)合制劑（片劑或膠囊），2次/d。（3）有條件者、高危人群或?qū)Π⑺酒チ植荒苣褪苷呖蛇x用氯吡格雷，75mg/d。（4）如果使用噻氯匹定，在治療過程中應(yīng)注意檢測血常規(guī)。（5）頻繁發(fā)作TIA時，可選用靜脈滴注的抗血小板聚集藥物?？鼓幬锟鼓委烼IA已經(jīng)有幾十年的歷史，雖然目前尚無有力的臨床試驗證據(jù)來支持抗凝治療作為TIA的常規(guī)治療，但臨床上對房顫、頻繁發(fā)作TIA或椎基底動脈TIA患者可考慮選用抗凝治療。建 議：（1）抗凝治療不作為常規(guī)治療。（2）對于伴發(fā)房顫和冠心病的TIA患者，推薦使用抗凝治療（感染性心內(nèi)膜炎除外）。（3）TIA患者經(jīng)抗血小板治療，癥狀仍頻繁發(fā)作，可考慮選用抗凝治療。降纖藥物 TIA患者有時存在血液成分的改變，如纖維蛋白原含量明顯增高，或頻繁發(fā)作患者可考慮選用巴曲酶或降纖酶治療。（三）TIA的外科治療（參見第七、八章有關(guān)內(nèi)容）第二節(jié) 腦梗死腦梗死指因腦部血液循環(huán)障礙，缺血、缺氧所致的局限性腦組織的缺血性壞死或軟化。血管壁病變、血液成分和血液動力學(xué)改變是引起腦梗死的主要原因。腦梗死發(fā)病率為110/10萬人口，約占全部腦卒中的60%～80%。腦梗死的診治重在根據(jù)發(fā)病時間、臨床表現(xiàn)、病因及病理進行分型分期，綜合全身狀態(tài)，實施個體化治療。在超急性期和急性期采取積極、合理的治療措施尤為重要。一、診斷（一）一般性診斷臨床特點（1）多數(shù)在靜態(tài)下急性起病，動態(tài)起病者以心源性腦梗死多見，部分病例在發(fā)病前可有TIA發(fā)作。（2）病情多在幾小時或幾天內(nèi)達到高峰，部分患者癥狀可進行性加重或波動。（3）臨床表現(xiàn)決定于梗死灶的大小和部位，主要為局灶性神經(jīng)功能缺損的癥狀和體征，如偏癱、偏身感覺障礙、失語、共濟失調(diào)等，部分可有頭痛、嘔吐、昏迷等全腦癥狀。輔助檢查 （1）血液檢查：血小板、凝血功能、血糖等。（2）影像學(xué)檢查：腦的影像學(xué)檢查可以直觀地顯示腦梗死的范圍、部位、血管分布、有無出血、陳舊和新鮮梗死灶等，幫助臨床判斷組織缺血后是否可逆、血管狀況，以及血液動力學(xué)改變。幫助選擇溶栓患者、評估繼發(fā)出血的危險程度。① 頭顱計算機斷層掃描（CT）頭顱CT平掃是最常用的檢查。但是對超早期缺血性病變和皮質(zhì)或皮質(zhì)下小的梗死灶不敏感，特別是后顱窩的腦干和小腦梗死更難檢出。在超早期階段（發(fā)病6小時內(nèi)），CT可以發(fā)現(xiàn)一些輕微的改變：大腦中動脈高密度征；皮質(zhì)邊緣（尤其是島葉）以及豆?fàn)詈藚^(qū)灰白質(zhì)分界不清楚；腦溝消失等。通常平掃在臨床上已經(jīng)足夠使用。若進行CT血管成像，灌注成像，或要排除腫瘤、炎癥等則需注射造影劑增強顯像。② 頭顱磁共振（MRI）標(biāo)準(zhǔn)的MRI序列（TT2和質(zhì)子相）對發(fā)病幾個小時內(nèi)的腦梗死不敏感。彌散加權(quán)成像（DWI）可以早期顯示缺血組織的大小、部位，甚至可顯示皮質(zhì)下、腦干和小腦的小梗死灶。早期梗死的診斷敏感性達到88%～100%，特異性達到95%～100%。灌注加權(quán)成像（PWI）是靜脈注射順磁性造影劑后顯示腦組織相對血液動力學(xué)改變的成像。灌注加權(quán)改變的區(qū)域較彌散加權(quán)改變范圍大，目前認(rèn)為彌散灌注不匹配區(qū)域為半暗帶。③ 經(jīng)顱多普勒超聲（TCD）對判斷顱內(nèi)外血管狹窄或閉塞、血管痙攣、側(cè)枝循環(huán)建立程度有幫助。最近，應(yīng)用于溶栓治療的監(jiān)測，對預(yù)后判斷有參考意義。④ 血管影像　雖然現(xiàn)代的血管造影已經(jīng)達到了微創(chuàng)、低風(fēng)險水平，但是對于腦梗死的診斷沒有必要常規(guī)進行血管造影數(shù)字減影（DSA）檢查。在開展血管內(nèi)介入治療、動脈內(nèi)溶栓、判斷治療效果等方面DSA很有幫助，但仍有一定的風(fēng)險。磁共振血管成像（MRA）、CT血管成像（CTA）等是無創(chuàng)的檢查，對判斷受累血管、治療效果有一定的幫助。⑤ 其他正電子發(fā)射斷層掃描（PET）、氙加強CT、單光子發(fā)射計算機斷層掃描（SPECT）等，多在有條件的單位用于研究。（二）臨床分型（OCSP分型）由于腦梗死的部位及大小、側(cè)支循環(huán)代償能力、繼發(fā)腦水腫等的差異，可有不同的臨床病理類型，其治療有很大區(qū)別，這就要求在急性期，尤其是超早期（3～6h內(nèi)）迅速準(zhǔn)確分型。牛津郡社區(qū)卒中研究分型（OCSP）不依賴影像學(xué)結(jié)果，常規(guī)CT、MRI尚未能發(fā)現(xiàn)病灶時就可根據(jù)臨床表現(xiàn)迅速分型，并提示閉塞血管和梗死灶的大小和部位，臨床簡單易行，對指導(dǎo)治療、評估預(yù)后有重要價值。OCSP臨床分型標(biāo)準(zhǔn)：完全前循環(huán)梗死（TACI）：表現(xiàn)為三聯(lián)征，即完全大腦中動脈（MCA）綜合征的表現(xiàn)：大腦較高級神經(jīng)活動障礙（意識障礙、失語、失算、空間定向力障礙等）；同向偏盲；對側(cè)三個部位（面、上肢與下肢）較嚴(yán)重的運動和（或）感覺障礙。多為MCA近段主干，少數(shù)為頸內(nèi)動脈虹吸段閉塞引起的大片腦梗死。部分前循環(huán)梗死（PACI）：有以上三聯(lián)征中的兩個，或只有高級神經(jīng)活動障礙，或感覺運動缺損較TACI局限。提示是MCA 遠(yuǎn)段主干、各級分支或ACA 及分支閉塞引起的中、小梗死。后循環(huán)梗死（POCI）：表現(xiàn)為各種不同程度的椎基動脈綜合征：可表現(xiàn)為同側(cè)腦神經(jīng)癱瘓及對側(cè)感覺運動障礙；雙側(cè)感覺運動障礙；雙眼協(xié)同活動及小腦功能障礙，無長束征或視野缺損等。為椎基動脈及分支閉塞引起的大小不等的腦干、小腦梗死。腔隙性梗死（LACI）：表現(xiàn)為腔隙綜合征，如純運動性輕偏癱、純感覺性腦卒中、共濟失調(diào)性輕偏癱、手笨拙構(gòu)音不良綜合征等。大多是基底節(jié)或腦橋小穿通支病變引起的小腔隙灶。 二、治療腦梗死的治療不能一概而論，應(yīng)根據(jù)不同的病因、發(fā)病機制、臨床類型、發(fā)病時間等確定針對性強的治療方案，實施以分型、分期為核心的個體化治療。在一般內(nèi)科支持治療的基礎(chǔ)上，可酌情選用改善腦循環(huán)、腦保護、抗腦水腫降顱壓等措施。通常按病程可分為急性期（1個月），恢復(fù)期（2～6個月）和后遺癥期（6個月以后）。重點是急性期的分型治療，腔隙性腦梗死不宜脫水，主要是改善循環(huán)；大、中梗死應(yīng)積極抗腦水腫降顱壓，防止腦疝形成。在6小時的時間窗內(nèi)有適應(yīng)證者可行溶栓治療。（一）內(nèi)科綜合支持治療：應(yīng)特別注意血壓的調(diào)控（參見第九章）（二）抗腦水腫、降顱高壓（參見第九章）（三）改善腦血循環(huán)腦梗死是缺血所致，恢復(fù)或改善缺血組織的灌注成為治療的重心，應(yīng)貫徹于全過程，以保持良好的腦灌注壓。臨床常用的措施可歸納為下列幾方面：溶栓治療梗死組織周邊存在半暗帶是缺血性卒中現(xiàn)代治療的基礎(chǔ)。即使是腦梗死早期，病變中心部位已經(jīng)是不可逆性損害，但是及時恢復(fù)血流和改善組織代謝就可以搶救梗死周圍僅有功能改變的半暗帶組織，避免形成壞死。大多數(shù)腦梗死是血栓栓塞引起的顱內(nèi)動脈閉塞，因此，血管再通復(fù)流是最合理的治療方法。已有確切的證據(jù)表明，缺血性腦卒中發(fā)病3h內(nèi)應(yīng)用重組組織型纖溶酶原激活物（rtPA）的靜脈溶栓療法，不僅顯著減少了患者死亡及嚴(yán)重殘疾的危險性，而且還大大改善了生存者的生活質(zhì)量?，F(xiàn)在，美國FDA及歐洲國家均已批準(zhǔn)了其臨床應(yīng)用。我國“九五”攻關(guān)的隨機雙盲研究結(jié)果表明，對腦CT無明顯低密度改變、意識清楚的急性缺血性腦卒中患者，在發(fā)病6h之內(nèi)，采用尿激酶靜脈溶栓治療是比較安全、有效的。已進行3個鏈激酶靜脈溶栓治療的隨機對照研究，但均因死亡率增加或結(jié)果不好而提前終止試驗，因此，現(xiàn)有的資料不支持臨床采用鏈激酶溶栓治療缺血性腦卒中。動脈溶栓較靜脈溶栓治療有較高的血管再通率，但其優(yōu)點被耽誤的時間所抵消。一個隨機對照研究顯示，對發(fā)病6h之內(nèi)采用重組尿激酶原（rproUK）動脈內(nèi)溶栓治療大腦中動脈閉塞的缺血性卒中患者初步證實是安全、有效的，但這一結(jié)論尚需進一步證實。病例研究提示，對基底動脈閉塞時間較長的患者采用溶栓治療也可能有益，由于基底動脈血栓形成的死亡率非常高，而溶栓治療可能是唯一的搶救方法，因而溶栓治療的時間窗和適應(yīng)證可以適當(dāng)放寬。目前尚無資料說明經(jīng)頸動脈注射溶栓藥物治療缺血性卒中的有效性及安全性。（1）適應(yīng)證① 年齡18～75歲。② 發(fā)病在6h以內(nèi)。③ 腦功能損害的體征持續(xù)存在超過1小時，且比較嚴(yán)重（NIHSS 7