【正文】 血液量，是反映心肌收縮強(qiáng)度和速度的重要指標(biāo)。LVEF是評價(jià)左心泵功能的重要指標(biāo)，LVEF下降表明了左心功能的失代償。在本組研究中，3分以下的患者左心功能各項(xiàng)指標(biāo)均沒有明顯的改變。從4分起患者LVESV就開始增加，從而導(dǎo)致LVEF和LVSV的降低，而此時(shí)LVEDV，即左室舒張功能尚無明顯改變，表明患者左心功能的失代償是從LVESV增加開始。6分起LVESV進(jìn)一步增加，同時(shí)LVEDV開始明顯增加，導(dǎo)致LVEF下降，表明此時(shí)左心功能繼續(xù)下降。至8分以上時(shí)，LVEDV已經(jīng)難以擴(kuò)張，而LVEDV仍在增加，因此LVEF進(jìn)一步下降，此時(shí)需要臨床進(jìn)行有效的干預(yù)和治療，以減少發(fā)生左心衰竭的危險(xiǎn)。4 參考文獻(xiàn)［1］ 金朝林，張樹桐，肖建偉， 層CT一次掃描完成心臟冠脈成像及心功能分析的可行性初步研究［J］.實(shí)用醫(yī)學(xué)影像學(xué)雜志，2007,8(5):290.［2］ ［J］.高血壓雜志，2003，11(5): 404.非瓣膜性房顫患者內(nèi)皮和血小板功能及β受體阻滯劑的干預(yù)黎啟寧，賴 宏 (廣東省深圳市龍崗區(qū)橫崗人民醫(yī)院，廣東 深圳 518115)［摘 要］目的：探討非瓣膜性房顫患者內(nèi)皮和血小板功能及β受體阻滯劑干預(yù)的臨床意義。方法：選取50例非瓣膜性房顫患者及同期30例竇性心律患者為研究對象，對兩組患者均進(jìn)行的內(nèi)皮及血小板功能進(jìn)行檢測，且用β受體阻滯劑對非瓣膜性房顫患者進(jìn)行干預(yù)治療。結(jié)果：房顫組血清血管性血友病因子(vWF)顯著高于竇性心律組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P）。兩組可溶性P選擇素差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P）。房顫組經(jīng)治療后，血清vWF顯著下降差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P）。結(jié)論：非瓣膜性房顫患者存在內(nèi)皮損傷，β受體阻滯劑有保護(hù)內(nèi)皮功能和摳制心率的作用。［關(guān)鍵詞］ 非瓣膜性房顫,內(nèi)皮功能,血小板,β受體阻滯劑房顫是心肌喪失了正常有規(guī)律的舒縮活動而導(dǎo)致的持續(xù)性心律失常，且隨年齡的增長其發(fā)病率逐漸增加。房顫的持續(xù)存在，使缺血性腦卒中和全身栓塞事件的發(fā)生率顯著增加［1］。近年來，β受體阻滯劑用于房顫患者心室率的控制已被廣泛接受并主張長期應(yīng)用。我院2007年6月~2010年6月采用β受體阻滯劑治療50例非瓣膜性房顫患者，以探討β受體阻滯劑對房顫患者內(nèi)皮及血小板功能的改善作用和臨床意義。1 資料與方法 一般資料：該組患者50例，均為我院收治的非瓣膜性房顫的住院患者，設(shè)為房顫組，所有病例持續(xù)性房顫病史≥3個(gè)月，心功能(NYHA分級)Ⅰ～Ⅱ級，LVEF值≥50%，靜息狀態(tài)下心室率在70～100次/min，無嚴(yán)重肺、肝、腎功能不全、電解質(zhì)紊亂者者，無支氣管哮喘患者，排除妊娠和惡性腫瘤及需使用試驗(yàn)藥物以外的抗血小板、抗凝藥物及溶栓藥物的患者。其中男性33例，女性17例，年齡42～86歲，平均(177。)歲。冠心病所致房顫34例，高血壓性心臟病所致房顫11例，擴(kuò)張型心肌病所致房顫5例。所有患者均無β受體阻滯劑禁忌證。另選我院同期無房顫病史，伴有其他心血管疾病，但左室收縮功能正常且為竇性心律的住院患者30例，其中男性20例，女性10例，年齡41～84歲，平均(177。)歲。兩組患者在年齡、性別、基礎(chǔ)疾病構(gòu)成、心功能分級以及其他用藥情況等基本臨床特征方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P），具有可比性。 治療方法：房顫組患者β受體阻滯劑治療，采用先測國際標(biāo)準(zhǔn)化比率(INR)， mg/d，根據(jù)INR采用不同β受體阻滯劑的量，～ mg為最小單位調(diào)整［2］，～，靜息心率≥55次/min，血壓≥90/60 mm Hg（1 mm Hg= 3 kPa）INR達(dá)到目標(biāo)后每周測定1次，服藥時(shí)間28～38 d，平均服藥時(shí)間32 d，第1個(gè)月后，每月隨訪1次，半年后每2個(gè)月查1次。 指標(biāo)檢測：所有患者禁食10 h，清晨、空腹、安靜平臥10 min后，取5 ml肘靜脈采血，裝入含有促凝劑的真空生化管，反復(fù)搖勻，常溫下靜置2 h，待血清析出后離心，3 300 r/min，離心8 min，然后分離上層血清，80℃冰箱凍存。測定房顫組治療前后及竇性心律組的血清血管性血友病因子(vWF)及可溶性P選擇素的水平。測定時(shí)將以上凍存的標(biāo)本從冰箱取出，自然狀態(tài)下平衡至室溫，以ELISA進(jìn)行檢測，試劑盒由中美合資、武漢中美科技有限公司生產(chǎn)的原裝試劑盒。 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：。計(jì)量資料采用x177。s表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，P。2 結(jié)果房顫組血清vWF水平顯著高于竇性心律組(177。)ng/ml，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P）。房顫組可溶性P選擇素水平與竇性心律組［(177。)ng/ml］，兩組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P）。房顫組經(jīng)治療后，血清vWF顯著下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P）。見表1。3 討論隨著我國人民生活水平的提高，以及社會人口老齡化的到來，各種心臟疾病的發(fā)病率逐年上升。房顫是臨床最常見的持續(xù)性快速心律失常，我國目前房顫的總患者數(shù)至少750萬。房顫使心排出量下降，長期房顫伴快速心室率可導(dǎo)致心動過速性心肌病，對該病有效的治療有利于改善患者的預(yù)后。本文研究結(jié)果表明，房顫組血清血管性血友病因子(vWF)顯著高于竇性心律組，說明非瓣膜性房顫患者存在內(nèi)皮損傷。近年來，β受體阻滯劑作為目前房顫治療中控制心室率的一線用藥越來越受到重視。有研究表明，心房顫動患者選用β受體阻滯劑進(jìn)行抗凝治療，可改善內(nèi)源性心肌功能，并減少心室容積，使其發(fā)生血栓栓塞的危險(xiǎn)性降低到61%，其可能的機(jī)制為：①阻滯或削弱收縮性心力衰竭時(shí)交感神經(jīng)釋放的大量兒茶芬胺對心肌的毒性作用，延緩心肌細(xì)胞凋亡。②通過上調(diào)β受體，恢復(fù)交感神經(jīng)系統(tǒng)對心力衰竭的支持作用，及對正性肌力藥物的敏感性［3］。本研究結(jié)果也證實(shí)房顫患者在經(jīng)過β受體阻滯劑治療后，血清vWF顯著下降。有理由推測β受體阻滯劑應(yīng)用于房顫除其對心室率的良好控制外，還可能是預(yù)防心房電重構(gòu)和機(jī)械重構(gòu)的重要藥物。因此，筆者認(rèn)為在標(biāo)準(zhǔn)抗心力衰竭治療方案的基礎(chǔ)上，加用β受體阻滯劑，可顯著降低病死率。4 參考文獻(xiàn)［1］ 羅 群，［J］.基層醫(yī)學(xué)論壇，2008，8(16)：34.［2］ 楊 劍，繆麗燕，［J］.中國醫(yī)師進(jìn)修雜志，2008，8(7)：112.［3］ 孫學(xué)春，盛 ［J］.心血管康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志，2006，7(5)：94.潰瘍性結(jié)腸炎106例臨床分析陳西洲 (陜西省寶雞市中心醫(yī)院消化內(nèi)科，陜西 寶雞 721008)［摘 要］目的：探討潰瘍性結(jié)腸炎（UC）的臨床特征，深化對本病的認(rèn)識并提高診斷和治療水平。方法：對106例潰瘍性結(jié)腸炎（UC）患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果：106例患者均有消化系統(tǒng)表現(xiàn)，主要是腹瀉、黏液膿血便、里急后重、腹痛，少數(shù)患者有發(fā)熱、乏力等全身癥狀，關(guān)節(jié)、皮膚、眼睛等腸外表現(xiàn)罕見，臨床類型以慢性復(fù)發(fā)型為主，病情程度以中度為主。治療上以5氨基水楊酸制劑 (5－ASA)為主，輔之以糖皮質(zhì)激素，免疫抑制劑很少應(yīng)用。結(jié)論：應(yīng)用5氨基水楊酸制劑 (5－ASA)，輔之以糖皮質(zhì)激素治療潰瘍性結(jié)腸炎療效滿意，免疫抑制劑及手術(shù)治療很少應(yīng)用。［關(guān)鍵詞］潰瘍性結(jié)腸炎,臨床特點(diǎn),回顧性分析潰瘍性結(jié)腸炎（UC）是一種病因尚不十分清楚的直腸和結(jié)腸慢性非特異性炎性反應(yīng)疾病，病變主要累及結(jié)腸黏膜和黏膜下層。本病在我國較歐美少見，但是隨著我國經(jīng)濟(jì)的發(fā)展，國人生活方式的改變，以及人們健康意識的增強(qiáng)、結(jié)腸鏡檢查的普及，我國潰瘍性結(jié)腸炎的檢出率也在逐漸增加［1］。本文總結(jié)了2009年1月~2010年12月在我科住院，并符合2007年第七次全國消化疾病學(xué)術(shù)大會提出的UC診斷標(biāo)準(zhǔn)的106例患者的臨床資料，進(jìn)行回顧性分析，現(xiàn)報(bào)告如下。1 資料與方法 一般資料：106例患者中男57例，女49例，〖DK〗∶1，年齡22~78歲，以30~39歲居多，病程3個(gè)月~24年,平均病程1~8年。106例患者均進(jìn)行電子結(jié)腸鏡檢查，結(jié)腸鏡插至回盲部的成功率達(dá)95%，對106例患者行活組織檢查，取材2~3塊，以95%無水乙醇固定，送病理科檢驗(yàn)。并對其中26例患者行全消化道鋇餐透視，以排除克羅恩病、淋巴瘤等疾病，全部106例患者均行糞培養(yǎng)3次，以排除細(xì)菌性痢疾等感染性腹瀉。 治療方法：①氨基水楊酸制劑：柳氮磺吡啶（SASP），用于輕、中度患者或重度患者經(jīng)糖皮質(zhì)激素治療已有緩解者。病變局限于直腸乙狀結(jié)腸者，可5ASA 制劑1～2 g，保留灌腸，每晚1次，或同時(shí)加用糖皮質(zhì)激素。②糖皮質(zhì)激素：用于對氨基水楊酸制劑療效不佳的輕、中度患者。③免疫抑制劑：用于對糖皮質(zhì)激素治療效果不佳或?qū)に匾蕾嚨穆猿掷m(xù)性患者。④其他治療：包括腫瘤壞死因子（TNFα）單克隆抗體，益生菌的應(yīng)用，針對革蘭陰性菌的廣譜抗生素。⑤手術(shù)治療：并發(fā)癌變、大出血、腸穿孔、膿腫與瘺管、重度患者特別是合并中毒性巨結(jié)腸經(jīng)內(nèi)科治療無效者均是手術(shù)適應(yīng)證。 評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)：痊愈：各項(xiàng)癥狀及體征均消失，經(jīng)各種輔助檢查后發(fā)現(xiàn)病變黏膜恢復(fù)正常,有效：各項(xiàng)癥狀及體征均顯著改善，經(jīng)各種輔助檢查后發(fā)現(xiàn)病變黏膜也有所好轉(zhuǎn),無效：各項(xiàng)癥狀、體征及各種輔助檢查后發(fā)現(xiàn)病變黏膜均無改善或進(jìn)一步加重。 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：采用SPSS ，多組間均數(shù)比較采用方差分析，計(jì)量、定性資料分別采用t檢驗(yàn)和χ2值，P＜。2 結(jié)果 主要臨床表現(xiàn)：①消化系統(tǒng)表現(xiàn)：所有患者均有消化系統(tǒng)表現(xiàn)，主要為腹瀉、黏液膿血便、腹痛、里急后重。106例患者均有腹瀉，82例（%）患者出現(xiàn)黏液膿血便，88例（83%）患者出現(xiàn)腹痛，38例（%）患者出現(xiàn)里急后重，25例（%）患者出現(xiàn)腹脹、食欲不振，3例（%）患者出現(xiàn)嘔吐。②全身表現(xiàn)：8例（%）患者出現(xiàn)發(fā)熱，多為低度中度發(fā)熱，26例（%）患者出現(xiàn)消瘦、乏力，16例（%）患者出現(xiàn)貧血，7例（%）患者出現(xiàn)低蛋白血癥。③腸外表現(xiàn)：5例（%）患者出現(xiàn)外周關(guān)節(jié)炎，1例（%）患者出現(xiàn)結(jié)節(jié)性紅斑，1例（%）患者出現(xiàn)前葡萄膜炎。 臨床類型、嚴(yán)重程度及病變范圍：①臨床類型：初發(fā)型21例（%），慢性復(fù)發(fā)型58例（%），慢性持續(xù)型27例（%）,②嚴(yán)重程度：輕度25例（%），中度61例（%），重度20例（%）,③病變范圍：直腸炎10例（%），直腸乙狀結(jié)腸炎15例（%），左半結(jié)腸炎51例（%），廣泛性全結(jié)腸炎23例（%），全結(jié)腸炎7例（%）。 治療效果：本組106例患者中，痊愈68例，%，有效36例，%，總有效率（痊愈率+有效率）%，無效2例，%。3 討論潰瘍性結(jié)腸炎病因不甚明了，據(jù)研究認(rèn)為本病與環(huán)境、遺傳、感染、免疫等因素有關(guān)。近年來發(fā)病率有逐年增高趨勢。臨床表現(xiàn)主要以腹瀉、黏液膿血便、里急后重、腹痛等消化系統(tǒng)表現(xiàn)為主，全身癥狀、腸外表現(xiàn)少見，臨床類型以慢性復(fù)發(fā)型為主，病情程度以中度為主。既往診斷標(biāo)準(zhǔn)較寬泛，可操作性不強(qiáng)，2007年5月濟(jì)南第七次全國消化疾病學(xué)術(shù)大會制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)，更為具體，操作性強(qiáng)，便于掌握。特別是強(qiáng)調(diào)病程多在4～6周以上，便于排除急性自限性結(jié)腸炎。結(jié)腸鏡檢查是本病診斷和鑒別診斷最重要的手段之一。治療上5氨基水楊酸制劑 (5－ASA)仍是目前治療輕中度UC的主藥,糖皮質(zhì)激素是治療中重度UC的主藥，免疫抑制劑（環(huán)孢霉素A）是糖皮質(zhì)激素治療效果不佳或?qū)に匾蕾嚨穆猿掷m(xù)性患者的有效治療手段，本組患者，經(jīng)過5ASA制劑或配合激素治療，均取得良好控制。腫瘤壞死因子（TNFα）單克隆抗體，據(jù)報(bào)道療效顯著，只是價(jià)格昂貴，基層醫(yī)院難于應(yīng)用。潰瘍性結(jié)腸炎復(fù)發(fā)率高，維持治療必不可少。除初發(fā)病例、輕癥遠(yuǎn)段結(jié)腸炎患者癥狀完全緩解后，可停藥觀察外，所有患者完全緩解后均應(yīng)繼續(xù)維持治療。維持治療的時(shí)間可為3～5年甚至終生用藥。皮質(zhì)類固醇激素?zé)o維持治療效果。SASP的維持劑量一般為控制發(fā)作之半，并同時(shí)口服葉酸。對上述藥物不能維持或?qū)ζべ|(zhì)類固醇激素依賴者可用于誘導(dǎo)緩解相當(dāng)劑量的新型5ASA、6硫基嘌呤或硫唑嘌呤。多項(xiàng)研究結(jié)果表明，益生菌不僅可以治療UC，而且可以預(yù)防其復(fù)發(fā)［2］。值得臨床推廣使用。4 參考文獻(xiàn)［1］唐 瑗，［J］.中外醫(yī)療，2010，29(1)：66.［2］ 楊冬華，［M］.北京：人民衛(wèi)生出版社，2005：286.妊娠晚期羊水過少96例臨床分析黃珍珍 (廣西南寧市紅十字會醫(yī)院，廣西 南寧 530012)［摘 要］ 目的：探討妊娠晚期羊水過少對母嬰的影響，尋找正確的處理方法，降低圍生兒死亡率。方法：對妊娠晚期羊水過少孕婦96例 (觀察組)，隨機(jī)抽取同期羊水量正常孕婦96例 (對照組)，對兩組臨床資料進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果：觀察組中羊水糞染、胎兒窘迫、新生兒窒息的發(fā)生率均明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P)。觀察組中引產(chǎn)率、剖宮產(chǎn)率、產(chǎn)后出血率均明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P)。結(jié)論：羊水過少一經(jīng)確診應(yīng)適時(shí)終止妊娠，并適當(dāng)放寬剖宮產(chǎn)指征，可改善圍生兒預(yù)后。［關(guān)鍵詞］妊娠晚期,羊水過少,圍生兒,分娩方式妊娠晚期羊水過少是產(chǎn)科并發(fā)癥之一，嚴(yán)重影響圍生兒預(yù)后，因此及時(shí)發(fā)現(xiàn)和處理羊水過少對降低圍生兒死亡率、提高產(chǎn)科質(zhì)量具有非常重要的意義。對我院2008年1月~2010年6月收治的妊娠晚期羊水過少96例孕婦的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，結(jié)果報(bào)告如下。1 資料與方法 一般資料：我院2008年1月~2010年6月住院分娩產(chǎn)婦總數(shù)2837例，其中羊水過少96例，%。年齡21~38歲，平均26歲,初產(chǎn)婦82例，經(jīng)產(chǎn)婦14例,孕周37周2例(%)，37~40周13例(%)，40+1~41+6周51例(%)，≥42周30例(%)。妊娠并發(fā)癥者55例，%，其中妊娠期高血壓疾病11例，胎兒生長受限12例，過期妊娠30例，胎兒畸形2例,合并臍帶繞頸29例(% )。隨機(jī)抽取同期羊水量正常孕婦96例作為對照組，兩組在年齡、孕周、胎產(chǎn)次等方面差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞），具有可比性。 診斷標(biāo)準(zhǔn)：①B超測量最大羊水暗區(qū)的垂直徑(MCR)≤2 cm，或羊水指數(shù) (AFI) ≤8 cm，為羊水過少臨界值，≤5 cm為羊水過少的絕對值,②產(chǎn)時(shí)或手術(shù)中直接測量羊水量300 ml,③人工破膜時(shí)無羊水流出或極少流出。 方法：①分娩前進(jìn)行B超羊水測量,胎盤成熟度檢測,電子胎心監(jiān)護(hù)(NST或OCT)。②羊水過少未臨產(chǎn)者給予催產(chǎn)素引產(chǎn)。③分娩后記錄新生兒體重、Apgar評分、臍帶情況。記錄分娩方式、羊水量、羊水污染程度、產(chǎn)后2 h失血量及胎盤情況等