【正文】 28．如血氣分析結果為PaCO2 升高，同時HCO3－降低，最可能的診斷是 ( ) 29．由于劇烈嘔吐引起的代謝性堿中毒最佳治療方案是 ( ) %生理鹽水 E.? 給予三羥基氨基甲烷30．下列哪一項不是呼吸性堿中毒的原因 ( ) 31．某肝性腦病患者，血氣測定結果為：pH ，PaCO2 kPa （），HCO3ˉ 19mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是 ( ) 32．堿中毒時出現(xiàn)手足搐搦的重要原因是 ( ) +降低 +降低 +降低 +降低33．酮癥酸中毒時下列哪項不存在 ( ) +升高 －增高34．腎小管酸中毒引起的代謝性酸中毒，下列哪項不存在 ( ) +升高 －增高35．休克引起代謝性酸中毒時，機體可出現(xiàn) ( ) +釋出，腎內H+Na+交換降低 +釋出，腎內H+Na+交換升高 +內移，腎內H+Na+交換升高 +內移，腎內H+Na+交換降低 +內移，腎內K+Na+交換升高36．下列哪一項雙重性酸堿失衡不可能出現(xiàn) ( ) 37．代謝性酸中毒時，下列哪項酶活性的變化是正確的 ( ) －氨基丁酸轉氨酶活性升高 二、問答題1. 試述pH ?有哪些類型?為什么?2. 某一肺源性心臟病患者入院時呈昏睡狀，血氣分析及電解質測定結果如下：pH ，PaCO2 （），HCO3ˉ mmol/L，Clˉ 92mmol/L，Na+ 142mmol/L，問①該患者有何酸堿平衡及電解質紊亂?根據(jù)是什么? ②分析病人昏睡的機制。3. 劇烈嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂？試分析其發(fā)生機制。4. 一急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生什么類型酸堿平衡紊亂?酸堿平衡的指標會有哪些變化為什么?5. 試述鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂的關系，并說明尿液的變化。第四章 酸堿平衡和酸堿平衡紊亂【參考答案】一、 選擇題A型題 2. B 二、問答題1．pH 。，pH值主要取決于[HCO3]－與[H2CO3]的比值，只要該比值維持在正常值20：1。pH值在正常范圍時，可能表示：①機體的酸堿平衡是正常的；②機體發(fā)生酸堿平衡紊亂，但處于代償期，可維持[HCO3－]∕[H2CO3]的正常比值；③機體有混合性酸堿平衡紊亂，因其中各型引起pH值變化的方向相反而相互抵消。pH ：①代償性代謝性酸中毒；②代償性輕度和中度慢性呼吸性酸中毒；③代償性代謝性堿中毒；④代償性呼吸性堿中毒；⑤呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒，二型引起pH值變化的方向相反而相互抵消；⑥代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒，二型引起pH值變化的方向相反而相互抵消；⑦代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒，二型引起pH值變化的方向相反而相互抵消。2．該患者首先考慮呼吸性酸中毒，這是由于該患者患有肺心病，存在外呼吸通氣障礙而致CO2排出受阻，引起CO2潴留，使PaCO2升高＞正常，導致pH下降。呼吸性酸中毒發(fā)生后，機體通過血液非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)和腎代償，使HCO3ˉ濃度增高。該患者還有低氯血癥，Clˉ正常值為104 mmol/L，而患者此時測得92 mmol/L。原因在于高碳酸血癥使紅細胞中HCO3ˉ生成增多，后者與細胞外Clˉ交換使Clˉ轉移入細胞；以及酸中毒時腎小管上皮細胞產生NH3增多及NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl的排出增加，均使血清Clˉ降低。病人昏唾的機制可能是由于肺心病患者有嚴重的缺氧和酸中毒引起的。①酸中毒和缺氧對腦血管的作用。酸中毒和缺氧使腦血管擴張，損傷腦血管內皮導致腦間質水腫，缺氧還可使腦細胞能量代謝障礙，形成腦細胞水腫；②酸中毒和缺氧對腦細胞的作用 神經細胞內酸中毒一方面可增加腦谷氨酸脫羧酶活性，使γ—氨基丁酸生成增多，導致中樞抑制；另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶體酶釋放，引起神經細胞和組織的損傷。3. 劇烈嘔吐常引起代謝性堿中毒。其原因如下：①H+丟失：劇烈嘔吐，使胃腔內HCI丟失，血漿中HC03－得不到H+中和，被回吸收入血造成血漿HC03－濃度升高；②K＋丟失：劇烈嘔吐，胃液中K＋大量丟失，血[K＋]降低，導致細胞內K＋外移、細胞內H＋內移，使細胞外液[H＋]降低，同時腎小管上皮細胞泌K＋減少、泌H＋增加、重吸收HC03－增多；③Cl－丟失：劇烈嘔吐，胃液中Cl－大量丟失，血[Cl－]降低，造成遠曲小管上皮細胞泌H＋增加、重吸收HC03－增多，引起缺氯性堿中毒；④細胞外液容量減少：劇烈嘔吐可造成脫水、細胞外液容量減少，引起繼發(fā)性醛固酮分泌增高。醛固酮促進遠曲小管上皮細胞泌H＋、泌K＋、加強HC03－重吸收。以上機制共同導致代謝性堿中毒的發(fā)生。4. 急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生代謝性酸中毒。HCO3－原發(fā)性降低， AB、SB、BB值均降低，ABSB，BE負值加大，pH下降，通過呼吸代償，PaCO2繼發(fā)性下降。急性腎功能衰竭少尿期發(fā)生代謝性酸中毒的原因有：①體內分解代謝加劇，酸性代謝產物形成增多；②腎功能障礙導致酸性代謝產物不能及時排除；③腎小管產氨與排泄氫離子的能力降低。5．高鉀血癥與代謝性酸中毒互為因果。各種原因引起細胞外液K+增多時，K+與細胞內H+交換，引起細胞外H+增加，導致代謝性酸中毒。這種酸中毒時體內H+總量并未增加，H+從細胞內逸出，造成細胞內H+下降，故細胞內呈堿中毒，在腎遠曲小管由于小管上皮細胞泌K＋增多、泌H+減少，尿液呈堿性，引起反常性堿性尿。低鉀血癥與代謝性堿中毒互為因果。低鉀血癥時因細胞外液K+濃度降低，引起細胞內K+向細胞外轉移，同時細胞外的H+向細胞內移動，可發(fā)生代謝性堿中毒，此時，細胞內H+增多，腎泌H+增多，尿液呈酸性稱為反常性酸性尿。每項建議案實施完畢，實施部門應根據(jù)結果寫出總結報告，實事求是的說明產生的經濟效益或者其他積極效果，呈報總經辦?？偨涋k應將實施完畢的建議案提交給評委會進行效果評估，確定獎勵登記，對符合條件的項目，應整理材料，上報總經理審批后給建議人頒發(fā)獎勵。總經辦應做好合理化建議的統(tǒng)計記錄及資料歸檔管理。 優(yōu)質參考資料