【正文】 生增多、細(xì)胞鈣穩(wěn)態(tài)失衡、線粒體功能異常引起心肌細(xì)胞凋亡。⑵ 心肌能量代謝紊亂，影響心肌收縮：①缺血缺氧、VitB1缺乏導(dǎo)致心肌能量生成障礙；②長期心臟負(fù)荷過重引起心肌過度肥大，過度肥大心肌能量利用障礙。⑶ 缺血缺氧、高鉀血癥、酸中毒引起心肌興奮—收縮偶聯(lián)障礙。⑷ 心肌肥大的不平衡生長導(dǎo)致心肌舒縮性減弱。7簡述心功能不全的心內(nèi)代償方式。 ⑴ 心率加快 ⑵ 心室緊張?jiān)葱詳U(kuò)張⑶ 長期后負(fù)荷增大，心肌向心性肥大；長期前負(fù)荷增大，心肌離心性肥大。7簡述嚴(yán)重酸中毒誘發(fā)心力衰竭的機(jī)制。⑴ 酸中毒引起心肌興奮—收縮偶聯(lián)障礙。⑵ 酸中毒引起高鉀血癥，高血鉀引起心肌收縮性下降和室性心率失常。⑶ 嚴(yán)重酸中毒降低兒茶酚胺對(duì)心臟的作用，心肌收縮性減弱。⑷ 酸中毒引起外周血管擴(kuò)張，回心血量減少。⑸ 酸中毒時(shí)生物氧化酶類受到抑制，心肌能量生成不足。7簡述引起心力衰竭的原因和誘因。⑴ 基本病因：①缺血、中毒、感染等致原發(fā)性心肌舒縮功能障礙；② 后負(fù)荷過重：高血壓等；③ 前負(fù)荷過重：二尖瓣關(guān)閉不全等⑵ 常見誘因：① 全身感染；② 心律失常；③ 妊娠、分娩 ；④ 酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂：酸中毒，高鉀血癥多見；⑤ 貧血；⑥ 勞累，激動(dòng)。7左心衰竭時(shí)最早出現(xiàn)的癥狀是什么?簡述其發(fā)生機(jī)制。⑴ 癥狀：左心衰竭時(shí)最早出現(xiàn)的癥狀是勞力性呼吸困難。⑵ 機(jī)制：①體力活動(dòng)需氧增加，心輸出量不能相應(yīng)增加，機(jī)體缺氧加劇，體內(nèi)CO2蓄積刺激呼吸中樞產(chǎn)生“氣急”。②心率加快，舒張期縮短，冠脈灌注不足，心肌缺氧加?。鹤笫页溆瘻p少，肺淤血加重，肺順應(yīng)性下降，通氣做功增加。③回心血量增多，肺淤血加重。7簡述心力衰竭的患者為什么會(huì)出現(xiàn)端坐呼吸?⑴ 端坐位部分血液轉(zhuǎn)移到軀體下部，肺淤血減輕。⑵ 端坐位膈肌下移，胸腔容積增大，通氣改善。 ⑶ 端坐位水腫液吸收減少，肺淤血減輕。7簡述心力衰竭時(shí)夜間陣發(fā)性呼吸困難的發(fā)生機(jī)制。⑴ 平臥后胸腔容積減小，不利于肺通氣。 ⑵ 入睡后迷走神經(jīng)興奮，支氣管收縮增大氣道阻力。 ⑶ 入睡后中樞神經(jīng)系統(tǒng)反射敏感性降低，只有PaO2下降到一定程度時(shí)才刺激呼吸中樞使通氣增強(qiáng)，病人驚醒并感氣促。7簡述心力衰竭時(shí)發(fā)生水鈉潴留的機(jī)制。⑴ 腎小球?yàn)V過率降低：①動(dòng)脈壓下降，腎血液灌注減少。②腎血管收縮，腎血流量減少：A交感腎上腺髓質(zhì)興奮，釋放大量兒茶酚胺。B 腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)激活，血管緊張素Ⅱ生成增多。C PGE2等擴(kuò)血管物質(zhì)減少。⑵ 腎小管鈉水重吸收增多：①大量血流從皮質(zhì)腎單位轉(zhuǎn)入近髓腎單位，鈉水重吸收增加。②腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增加，血中非膠體成分經(jīng)腎小球?yàn)V出相對(duì)增多，腎小管周圍毛細(xì)血管中血液膠體滲透壓增高，流體靜壓下降，近曲小管鈉水重吸收增加。③促鈉水重吸收激素增多，抑制鈉水重吸收激素減少。7簡述舒張功能障礙型心力衰竭的常見病因與主要臨床特點(diǎn)。舒張功能障礙型心力衰竭常見于心肌缺血，肥厚型心肌病，縮窄性心包炎等疾病早期。其主要臨床特點(diǎn)是心臟射血指數(shù)正常，收縮末期心室容積無明顯增大，病人癥狀相對(duì)較輕。80、簡述心力衰竭的治療原則⑴ 防治原發(fā)病，消除誘因。⑵ 減輕心臟前、后負(fù)荷。⑶ 改善心肌能量代謝。⑷ 改善心肌舒縮功能。⑸ 阻止、逆轉(zhuǎn)心肌重構(gòu)。⑹ 促進(jìn)心肌生長或替代衰竭心臟。8簡述呼吸衰竭的發(fā)生機(jī)制。呼吸衰竭的發(fā)生機(jī)制包括肺通氣功能障礙和肺換氣功能障礙。肺換氣功能障礙包括彌散障礙，肺泡通氣/血流比例失調(diào)，肺內(nèi)解剖分流增加。8不同類型呼吸衰竭氧療有何不同，為什么?Ⅰ型呼吸衰竭病人可吸入較高濃度的氧使血氧分壓恢復(fù)正常。Ⅱ型呼吸衰竭病人體內(nèi)二氧化碳濃度過高直接抑制呼吸中樞，此時(shí)呼吸主要靠缺氧反射性興奮呼吸中樞維持。故Ⅱ型呼吸衰竭病人給氧以持續(xù)低濃度低流量為宜，～(50～60mmHg)，既能提供機(jī)體必需的氧，又能維持低氧血癥對(duì)呼吸中樞的反射性興奮作用。如快速糾正Ⅱ型呼吸衰竭病人缺氧，會(huì)使呼吸進(jìn)一步減低而加重二氧化碳潴留，甚至產(chǎn)生二氧化碳麻醉而發(fā)生中樞性呼吸衰竭。8舉例說明氣體彌散障礙的病因。⑴ 彌散面積減少：如肺不張、肺葉切除、肺實(shí)變等。⑵ 肺泡膜厚度增加：如肺水腫、肺纖維化、肺泡透明膜形成、矽肺等。8試述肺性腦病的概念及發(fā)生機(jī)制。肺性腦病是由于嚴(yán)重的呼吸衰竭(外呼吸功能嚴(yán)重障礙)引起的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能障礙為主要表現(xiàn)的綜合征。其發(fā)生機(jī)制有：⑴ 酸中毒、缺氧、PaCO2增高導(dǎo)致腦血管擴(kuò)張，腦充血增高顱內(nèi)壓。⑵ 缺氧和酸中毒損傷血管內(nèi)皮使腦血管通透性增加導(dǎo)致間質(zhì)性腦水腫。⑶ 缺氧使腦細(xì)胞ATP生成減少，影響Na+泵功能，細(xì)胞內(nèi)Na+、水增多，形成腦細(xì)胞水腫。腦水腫使顱內(nèi)壓增高，壓迫腦血管，加重腦缺氧。⑶ 腦血管內(nèi)皮損傷引起血管內(nèi)凝血。⑷ 腦脊液緩沖作用較血液弱，脂溶性的CO2與HCO3相比易通過血腦屏障，導(dǎo)致Ⅱ型呼吸衰竭患者腦內(nèi)pH降低更明顯，腦脊液pH 降低致腦電活動(dòng)變慢或停止。⑸ 神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)酸中毒一方面增加谷氨酸脫羧酶的活性，使γ氨基丁酸生成增多，導(dǎo)致中樞抑制；另一方面增強(qiáng)磷脂酶活性，使溶酶體水解酶釋放，引起神經(jīng)細(xì)胞損傷。8不同部位氣道阻塞引起的呼吸困難形式有何不同?為什么?氣管分叉以上的氣道阻塞稱為中央性氣道阻塞氣管，阻塞若位于胸外部位，吸氣時(shí)氣體流經(jīng)狹窄處引起壓力降低，使氣道內(nèi)壓明顯低于大氣壓，導(dǎo)致氣道狹窄加重，產(chǎn)生吸氣性呼吸困難；阻塞若于胸內(nèi)部位，呼氣時(shí)胸內(nèi)壓升高而壓迫氣道，使氣道狹窄加重，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。外周性氣道阻塞是內(nèi)徑〈2mm無軟骨支撐的細(xì)支氣管發(fā)生的氣道阻塞，細(xì)支氣管與周圍肺泡結(jié)構(gòu)緊密相連，吸氣時(shí)隨著肺泡的擴(kuò)張細(xì)支氣管受牽拉口徑擴(kuò)張，氣道阻塞減輕，呼氣時(shí)小支氣管口徑變窄，氣道阻塞增重，故外周性氣道阻塞表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。用力呼氣時(shí)氣體通過小氣道阻塞部位形成的氣體壓降增大，肺氣腫時(shí)因肺泡彈性回縮力下降所致的胸內(nèi)壓升高，都會(huì)導(dǎo)致用力呼氣時(shí)等壓點(diǎn)由有軟骨支撐的大氣道移向無軟骨支撐的小氣道，等壓點(diǎn)下游端（通向鼻腔一端）小氣道發(fā)生閉合而發(fā)生呼氣性呼吸困難。8什么叫限制性肺通氣功能不足？簡述其主要病因。吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限引起的肺泡通氣不足稱為限制性通氣功能不足。其主要病因有：⑴ 呼吸中樞損傷或功能抑制：腦外傷、腦炎，鎮(zhèn)靜安眠藥、*過量⑵ 周圍神經(jīng)的器質(zhì)性損傷：多發(fā)性神經(jīng)炎⑶ 呼吸肌的功能障礙：低鉀血癥、缺氧、酸中毒所致的呼吸肌無力，呼吸肌疲勞等⑷ 胸廓的順應(yīng)性降低：胸廓畸形，胸膜纖維化⑸ 胸膜腔負(fù)壓消失：胸腔積液和氣胸⑹ 肺的順應(yīng)性降低：肺纖維化、肺泡型肺水腫8試述呼吸衰竭導(dǎo)致右心衰竭的機(jī)制。⑴ 血液H+濃度過高，引起肺小動(dòng)脈收縮，肺動(dòng)脈壓升高增大右心后負(fù)荷。⑵ 肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄，形成持久肺肺動(dòng)脈壓高壓。⑶ 慢性缺氧刺激腎臟和骨髓使紅細(xì)胞增多，血液粘滯度增高，肺循環(huán)阻力增大。⑷ 肺毛細(xì)血管受壓、破壞和減少，毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹或微血栓形成等，均是肺動(dòng)脈高壓的病因。⑸ 呼吸困難時(shí)，用力吸氣胸內(nèi)壓異常降低，增加右心收縮負(fù)荷，用力呼氣時(shí)胸內(nèi)壓異常增高，限制心臟舒張。⑹ 缺氧、高碳酸血癥、高鉀血癥降低心肌舒縮功能。8肺泡通氣/血流比例失調(diào)有哪些表現(xiàn)形式?⑴ 肺動(dòng)脈栓塞、肺內(nèi)DIC、肺血管收縮、肺部毛細(xì)血管床破壞等病變可引起部分肺泡血流不足而通氣相對(duì)增多，肺泡通氣不能充分利用，稱為死腔樣通氣。⑵ 支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、肺不張等由于部分肺泡通氣不足，致使流經(jīng)病變部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氣體交換便摻入動(dòng)脈，稱為靜脈血摻雜，又稱功能性分流。8簡述慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的主要機(jī)制。⑴ 支氣管腫脹、痙攣、阻塞，等壓點(diǎn)上移引起阻塞性通氣功能障礙。⑵ 肺泡壁損傷引起肺泡膜面積減少和肺泡膜厚度增加，氣體彌散功能障礙。⑶ 肺泡表面活性物質(zhì)生成減少，呼吸肌衰竭引起限制性肺通氣功能不足。⑷ 肺泡通氣/血流比例失調(diào)。90、簡述腎性貧血的發(fā)生機(jī)制。⑴ 促紅細(xì)胞生成素生成減少，導(dǎo)致骨髓紅細(xì)胞生成減少。⑵ 體內(nèi)蓄積的毒性物質(zhì)對(duì)骨髓造血功能具有抑制作用，如甲基胍對(duì)紅細(xì)胞的生成具有抑制作用。⑶ 慢性腎功能障礙可引起腸道對(duì)鐵的吸收減少，并可因胃腸道出血而致鐵喪失增多；⑷ 毒性物質(zhì)的蓄積可引起溶血，從而造成紅細(xì)胞的破壞與丟失。⑸ 毒性物質(zhì)抑制血小板功能所致的出血。9簡述腎性高血壓的發(fā)生機(jī)制。⑴ 鈉水潴留：腎臟排鈉水功能降低，鈉水潴留而引起血容量增高和心輸出量增多，導(dǎo)致血壓升高。⑵ 腎素分泌增多：腎素血管緊張素系統(tǒng)的活性增高，血液中血管緊張素Ⅱ形成增多。血管緊張素Ⅱ可直接引起小動(dòng)脈收縮，又能促使醛固酮分泌，導(dǎo)致鈉水潴留，導(dǎo)致血壓上升。⑶ 腎臟形成血管舒張物質(zhì)減少：腎實(shí)質(zhì)破壞引起腎髓質(zhì)生成的前列腺素A2(PGA2)和前列腺素E2(PGE2)等血管舒張物質(zhì)減少，也可促進(jìn)高血壓的發(fā)生。9簡述腎性骨營養(yǎng)不良的發(fā)生機(jī)制。腎性骨質(zhì)營養(yǎng)不良的發(fā)病機(jī)制與慢性腎功能衰竭時(shí)高磷血癥、低鈣血癥、PTH分泌增多，1，25(OH)2VD3形成減少以及酸中毒、鋁中毒等有關(guān)。⑴ 高血磷、低血鈣與繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)： 腎小球?yàn)V過率（GFR）減少引起腎臟排磷減少，血磷升高。血磷升高使血鈣降低，剌激甲狀旁腺引起繼發(fā)性PTH分泌增多。由于PTH的溶骨作用，增加骨質(zhì)脫鈣，導(dǎo)致骨質(zhì)疏松，同時(shí)局部鈣結(jié)節(jié)形成。血鈣降低可使骨質(zhì)鈣化障礙。⑵ 維生素D3活化障礙：導(dǎo)致腸鈣吸收減少，低血鈣和骨質(zhì)鈣化障礙而發(fā)生腎性佝僂病和成人骨質(zhì)軟化癥。⑶ 酸中毒：使骨動(dòng)員加強(qiáng)，促進(jìn)骨鹽溶解，引起骨質(zhì)脫鈣。同時(shí)酸中毒可干擾1，25(OH)2VD3的合成，抑制腸對(duì)鈣磷的吸收。⑷ 鋁中毒：CRF時(shí)鋁在骨基質(zhì)和成骨細(xì)胞線粒體內(nèi)聚積，直接抑制成骨細(xì)胞增生，膠原蛋白合成和羥磷灰石結(jié)晶的形成和生長。9簡述急性腎衰多尿期發(fā)生多尿的機(jī)制。⑴ 腎血流量和腎小球?yàn)V過功能逐漸恢復(fù)。⑵ 新生腎小管上皮細(xì)胞功能尚不成熟，鈉水重吸收功能低下。⑶ 在少尿期滯留在血中的尿素等代謝產(chǎn)物經(jīng)腎小球大量濾出，從而引起滲透性利尿。⑷ 間質(zhì)水腫消退，腎小管內(nèi)管型被沖走，阻塞被解除。9試述慢性腎衰（CRF）時(shí)鈣磷代謝紊亂的特點(diǎn)及其機(jī)制。⑴ 高血磷：① CRF早期GFR降低，腎臟排磷減少，血磷暫時(shí)升高。繼發(fā)性血鈣降低引起PTH分泌增多。PTH抑制健存腎單位對(duì)磷的重吸收，尿磷排出增多，血磷降低至正常。慢性腎功能衰竭患者在很長一段時(shí)間內(nèi)不發(fā)生血磷過高。② 在慢性腎功能衰竭的晚期，殘存腎單位太少，繼發(fā)性PTH分泌增多不能維持磷充分排出，血磷水平顯著升高。③ PTH的增多加強(qiáng)溶骨活性，骨磷釋放增多，形成惡性循環(huán)，血磷水平不斷上升。⑵ 低血鈣：①血液中鈣、磷濃度乘積為一常數(shù)，當(dāng)血磷濃度升高時(shí)，血鈣濃度就會(huì)降低。②腎實(shí)質(zhì)破壞后，25(OH)VD3羥化為1，25(OH)2VD3發(fā)生障礙，腸道對(duì)鈣的吸收減少。③血磷過高時(shí)腸道分泌磷酸根增多，在腸內(nèi)與鈣結(jié)合形成不易溶解的磷酸鈣，妨礙鈣吸收。④尿毒癥毒素?fù)p傷胃腸道粘膜，鈣吸收減少。功能性腎功能衰竭器質(zhì)性腎功能衰竭尿沉渣鏡檢輕微顯著，褐色顆粒管型，紅白細(xì)胞及變性上皮細(xì)胞尿蛋白陰性或微量+～+ + + +尿鈉(mmol/L)2030(40)尿滲透壓400350尿比重尿/血肌酐比值40:110:1甘露醇利尿效應(yīng)佳差9 急性功能性(腎前性)腎功能衰竭和急性器質(zhì)性(腎小管壞死)腎功能衰竭如何鑒別?9 慢性腎功能衰竭患者尿液有哪些改變？試述其產(chǎn)生機(jī)制。CRF患者尿液的改變有：⑴ CRF早期出現(xiàn)夜尿、多尿，晚期出現(xiàn)少尿。Ⅰ夜尿：CRF早期患者夜間尿量接近甚至超過白天尿量，稱為夜尿。機(jī)制不明。Ⅱ多尿：CRF早期，病人24小時(shí)尿量超過2000ml稱為多尿。多尿機(jī)制如下：①腎血流量集中在鍵存腎單位，每個(gè)健存腎單位血流量增大，濾過原尿生成增多，相應(yīng)腎小管液流速增大，重吸收相對(duì)減少，尿量生成增多。②每個(gè)健存腎單位濾過溶質(zhì)增多，產(chǎn)生滲透性利尿效應(yīng)。③腎髓質(zhì)的滲透梯度形成障礙，尿濃縮功能降低。Ⅲ少尿：CRF晚期，腎單位大量破壞，腎小球?yàn)V過率極度減少，出現(xiàn)少尿。①CRF早期尿濃縮功能降低而稀釋功能正常，出現(xiàn)低比重尿或低滲尿。CRF晚期，尿濃縮功能和稀釋功能均發(fā)生障礙，終尿滲透壓接近于血漿，~，稱為等滲尿。②腎小球?yàn)V過膜通透性增大和腎小管受損導(dǎo)致蛋白尿、管型尿，紅、白細(xì)胞尿。9引起CRF病人出血的機(jī)制有哪些？⑴ 血小板因子3減少，血小板聚集性降低。⑵ 尿毒癥毒素如胍琥珀酸干擾血小板與纖維蛋白原結(jié)合。⑶ 尿毒癥毒素誘導(dǎo)的NO和PGI2生成增多及TXA2生成減少，可抑制血小板的聚集。⑷ 尿毒癥病人血小板減少。9試述急性腎功能衰竭（ARF）少尿產(chǎn)生機(jī)制。ARF少尿發(fā)生的前提是GFR降低。GFR降低的機(jī)制包括腎小球因素和腎小管因素兩個(gè)方面。⑴ 引起GFR降低的腎小球因素包括腎血流量減少（腎缺血）和腎小球病變。Ⅰ 導(dǎo)致腎血流減少的原因有：①休克，心衰致使腎灌注壓下降。②兒茶酚胺、血管緊張素Ⅱ、內(nèi)皮素（ET）增多，激肽和PGE2合成減少引起腎入球小動(dòng)脈收縮，腎血流量減少。③腎血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹與血管內(nèi)凝血或栓塞致腎血流量下降。Ⅱ 腎小球?yàn)V過膜病變引起濾過面積及濾過膜通透性減少，GFR下降而出現(xiàn)少尿或無尿。⑵ 引起GFR降低的腎小管因素有Ⅰ腎小管內(nèi)管型形成，阻塞腎小管導(dǎo)致：①原尿不易通過，終尿生成減少。②腎小球囊內(nèi)壓增高，有效濾過壓下降，GFR下降而產(chǎn)生少尿或無尿。Ⅱ原尿經(jīng)受損腎小管壁回漏至腎間質(zhì)導(dǎo)致：①終尿生成減少而出現(xiàn)少尿或無尿。②腎間質(zhì)水腫 ，壓迫腎小管致使小球囊內(nèi)壓增高， GFR下降而引起少尿或無尿