【正文】 每一個沖動所產(chǎn)生的終板電位都高于閾電位，都能引發(fā)肌膜上的動作電位(1分)；⑦終膜表面的乙酰膽堿酯酶迅速將乙酰膽堿分解成醋酸和膽堿，使之失去活性。所以乙酰膽堿的作用是短促的，一般只能使終膜暫時去極化，引起一個肌膜鋒電位發(fā)放，導致一次肌肉收縮(1分)。、功能，并分析糖尿病病人多尿現(xiàn)象的產(chǎn)生原因。胰島素由胰腺的胰島組織分泌（2分）。其功能為促進機體的合成代謝，為儲存營養(yǎng)物質的激素。具體表現(xiàn)為1）促進全身組織攝取、貯存和利用葡萄糖，可以起到降血糖的作用；（加強葡萄糖的入胞作用、促進糖氧化、抑制糖異生、促進糖轉化為糖原、促進糖轉化為脂肪）（2分）2）促進脂肪合成，促進糖轉化為脂肪，抑制脂肪分解，可以起到降血脂的作用；（促進脂肪酸的合成、促進糖轉化為脂肪、抑制脂肪分解）（1分）3）促進蛋白質的合成和貯存，抑制蛋白質分解，抑制糖異生，可以起到降血中氨基酸濃度的作用；（促進aa的入胞，促進DNA的復制、轉錄、翻譯，從而加強蛋白質合成，抑制蛋白質分解）。（1分）糖尿病病人胰島素缺乏，造成糖利用減少，血糖濃度升高（1分），血糖濃度超過腎小管對原尿中葡萄糖的最大吸收能力(腎糖閾)（1分），從而使得腎小管中的原尿中含有大量葡萄糖，導致尿的滲透壓升高（1分），水在腎小管中的吸收減少（1分），所以出現(xiàn)多尿現(xiàn)象.，二氧化碳分壓及PH值的變化對呼吸、循環(huán)機能有什么影響。PCO2↑經(jīng)過刺激中樞化學感受器對延髓呼吸中樞產(chǎn)生興奮作用 (1分)。PCO2↑↑刺激外周化學感受器(頸動脈體、主動脈體)， 興奮經(jīng)舌咽N和迷走N上傳，對延髓呼吸中樞產(chǎn)生興奮作用 ()血PO2↓刺激外周化學感受器(頸動脈體、主動脈體， 興奮經(jīng)舌咽N和迷走N上傳，對延髓呼吸中樞產(chǎn)生興奮作用()血[H+]↑↑刺激外周化學感受器(頸動脈體、主動脈體)化學感受器，興奮經(jīng)舌咽N和迷走N上傳，對延髓呼吸中樞產(chǎn)生興奮作用()PCO2↑↑刺激外周化學感受器(頸動脈體、主動脈體)， 興奮經(jīng)舌咽N和迷走N上傳，對延髓心血管中樞產(chǎn)生興奮作用()血PO2↓刺激外周化學感受器(頸動脈體、主動脈體)，興奮經(jīng)舌咽N和迷走N上傳，對延髓心血管中樞產(chǎn)生興奮作用()血[H+]↑↑刺激外周化學感受器(頸動脈體、主動脈體)，興奮經(jīng)舌咽N和迷走N上傳，對延髓心血管中樞產(chǎn)生興奮作用()3. 試述RP和AP的產(chǎn)生原理。答：RP產(chǎn)生原理：1)靜息狀態(tài)下，帶電離子在膜兩側呈不均衡分布。(胞內(nèi)高K+、胞外高Na+)(1分)。2)靜息狀態(tài)下，膜通透性主要表現(xiàn)為K+的通透性(1分)。3)RP的產(chǎn)生主要是K+的外向擴散形成，RP相當于EK(平衡電位)(1分)。)由于靜息狀態(tài)下，膜通透性主要表現(xiàn)為K+的通透性，因此K+在巨大的濃度差的推動下迅速外流，使胞內(nèi)電位越來越負，細胞內(nèi)大量的負離子將細胞外的正離子吸引在膜的外側，形成了膜內(nèi)外的電位差，產(chǎn)生了膜的極化，膜外為正，膜內(nèi)為負，這種電位差會阻止K+離子的外流，當濃度差推動K+離子外流的力量與電位差阻止K+離子的外流的力量達到平衡時，胞內(nèi)外的電位差就是細胞的靜息電位。(1分) AP產(chǎn)生原理：1)受刺激時，膜緩慢去極化，膜對Na+的通透性增加，Na+內(nèi)流(1分)，正反饋同時發(fā)生。2)達到閾電位時，Na+內(nèi)流加大，膜進一步去極化，膜電位與鈉電導間形成Hodgkin循環(huán)(1分)，鈉快速內(nèi)流形成AP的上升支(1分)，當趨近ENa+時，鈉通道失活(1分)。鈉通道在未達到ENa+(Na+平衡電位)時關閉。3)鈉通道失活伴隨著鉀通道的開放，K+外流(1分)，膜復極化，形成AP的下降支(1分)，當達到平衡時又恢復到靜息狀態(tài)。4. 簡述心輸出量的調(diào)節(jié)。答：心輸出量是指一側心室每分鐘射出的血量，等于心率與每搏輸出量的乘積，因此心輸出量的調(diào)節(jié)包括對心率和搏出量的調(diào)節(jié)(2分)。(1)心率的調(diào)節(jié)：①神經(jīng)調(diào)節(jié)：交感神經(jīng)興奮可使竇房結自律細胞的自動除極化速度加快，從而使心率上升(1分)；副交感神經(jīng)興奮的效應正好相反(1分)；②體液調(diào)節(jié)：腎上腺素、去甲腎上腺素可加速心搏，增加心率(1分)。神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)二者以神經(jīng)調(diào)節(jié)為主。體溫、血漿電解質的濃度對心率亦有影響。(2)搏出量的調(diào)節(jié)：①心臟的自身調(diào)節(jié)：在一定范圍內(nèi)，每搏輸出量為心舒末期容積的函數(shù)，心舒容積增大，每搏輸出量也增加；這是由增加心肌纖維長度來實現(xiàn)的，因此是異長調(diào)節(jié)(2分)；②神經(jīng)調(diào)節(jié)：交感神經(jīng)興奮可增加心肌的收縮力，從而增加每搏輸出量(1分)；副交感神經(jīng)興奮使心肌收縮力下降，搏出量減少(1分)；③體液調(diào)節(jié)：腎上腺素、去甲腎上腺素、甲狀腺素能增強心室收縮力，增加搏出量(1分)。5試比較交感神經(jīng)和副交感的異同交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)都是內(nèi)臟運動神經(jīng)，但二者的起源和分布均有不同。1．中樞部位不同交感神經(jīng)中樞位于脊髓胸1—腰3節(jié)段灰質側角；副交感神經(jīng)中樞位于腦干和脊髓骶2—4節(jié)段?！?．周圍神經(jīng)節(jié)的部位不同交感神經(jīng)節(jié)位于椎旁和椎前；副交感神經(jīng)節(jié)位于所支配的器官附近和器官壁內(nèi)。因此，副交感神經(jīng)節(jié)前纖維長，節(jié)后纖維短，而交感神經(jīng)節(jié)前纖維短，節(jié)后纖維長。3．一個交感神經(jīng)節(jié)前神經(jīng)元的軸突可與許多節(jié)后神經(jīng)元形成突觸，而一個副交感神經(jīng)節(jié)前神經(jīng)元軸突則與較少節(jié)后神經(jīng)無形成突觸，故交感神經(jīng)作用范圍廣泛，而副交感神經(jīng)作用范圍則較局限?！?．交感神經(jīng)在周圍的分布范圍較廣，除至胸、腹腔臟器外，遍及頭、頸部各器官，全身血管、皮膚的汗腺和立毛肌等。副交感神經(jīng)在周圍的分布則不如交感神經(jīng)廣泛，一般認為大部分的血管、汗腺、立毛肌、腎上腺髓質均無副交感神經(jīng)支配。5．對同一器官的作用不同，二者既相互對抗，又相互統(tǒng)一，在大腦皮質的統(tǒng)一支配下共同協(xié)調(diào)各器官的活動。神經(jīng)系統(tǒng)功能特點交感神經(jīng)副交感神經(jīng)低級中樞部位脊髓胸、腰節(jié)段的側角（中間外側核）腦干、脊髓骶段的骶副交感核周圍神經(jīng)節(jié)位置椎旁節(jié)和椎前節(jié)器官旁節(jié)和器官內(nèi)節(jié)節(jié)前、后神經(jīng)元比例一個節(jié)前神經(jīng)元與多個節(jié)后神經(jīng)元形成突觸節(jié)前神經(jīng)元與較少的節(jié)后神經(jīng)元形成突觸分布范圍廣泛。胸、腹腔臟器，頭頸各器官，全身血管和皮膚局限。大部分的血管，汗腺，豎毛肌，腎上腺髓質無副交感神經(jīng)支配對同一器官的支配作用興奮時：機體代謝加強，心跳加快，血壓升高，支氣管擴張，瞳孔開大，消化活動受抑制興奮時：心跳減慢，血壓下降，支氣管收縮，瞳孔縮小，消化活動增強2試比較錐體系統(tǒng)與錐體外系統(tǒng)的異同。（10分）答：由大腦皮層發(fā)出皮層神經(jīng)元的長軸突形成下行傳導束，經(jīng)延髓錐體下達脊髓，與脊髓的中間神經(jīng)元或直接與前角(α、γ)的運動神經(jīng)元發(fā)生聯(lián)系。這一下行傳導系統(tǒng)叫錐體系統(tǒng)，又叫皮層脊髓束(3分)。錐體系以外的所有運動傳導系叫做錐體外系統(tǒng)(1分)。錐體系統(tǒng)與錐體系統(tǒng)的區(qū)別：①錐體系統(tǒng)可與運動神經(jīng)元形成單突觸聯(lián)系，使四肢遠端的肌肉產(chǎn)生精細的隨意運動。錐體外系統(tǒng)有復雜的神經(jīng)元聯(lián)系，都是多突觸聯(lián)系(2分)。②錐體系統(tǒng)下行纖維經(jīng)過延髓的錐體，錐體外系統(tǒng)下行纖維都不經(jīng)過延髓的錐體(1分)。③錐體系統(tǒng)對運動的影響多為對側性，錐體外系統(tǒng)對運動的影響是雙側性的(1分)。④兩者功能不同。錐體系統(tǒng)功能：1調(diào)節(jié)(加強)肌緊張，2發(fā)動隨意運動(經(jīng)α運動N元)，3協(xié)調(diào)隨意運動(經(jīng)γ運動N元和中間抑制性N元)。錐體外系統(tǒng)的功能：1協(xié)調(diào)肌群運動，2維持姿勢，3抑制肌緊張(2分)?！劲荽竽X運動皮質主要是通過錐體系統(tǒng)來下達運動命令的】2. 試述骨骼肌興奮收縮耦聯(lián)的過程。答：(1)肌膜上的AP沿橫管傳到肌纖維深部(2分)；(2)橫管的電變化引起肌質網(wǎng)側囊對鈣離子通透性提高，從而導致側囊釋放鈣離子(3分)。(3)鈣離子順濃度差向肌漿中擴散。與肌鈣蛋白結合，產(chǎn)生構象變化(1分)。(4)這種構象變化引起了原肌球蛋白位置的變化，消除了橫橋和肌動蛋白結合的空間障礙(1分)。(5)粗細肌絲發(fā)生相對滑行(1分)。(6)最后，由于肌質網(wǎng)主動將鈣離子吸入側囊(鈣泵回收鈣離子，消耗ATP)，肌漿中鈣濃度下降，肌鈣蛋白重新抑制橫橋的附著活動，因此肌肉舒張，直到下一次肌細胞膜去極化(2分)。