【正文】 控LDL水平的諸因素中，很重要的是各種細胞表面廣泛存在的LDL受體功能（或稱apoB、E受體），此種受體的遺傳缺陷可使LDLC明顯升高，即所謂家族性高膽固醇血癥，這種病人LDLC極高，而HDLC往往偏低，在高脂蛋白血癥中屬于II型（多為IIa型）。II型高脂蛋白血癥的診斷必須具有LDLC升高這一特點。IV型患者VLDL很高時，TC也會高于正常，但LDLC不增高，在診斷時不應(yīng)誤作TG、TC都高的IIb型。由于LDL顆粒中也含有少量TG，LDLC極高時TG也會高于正常，而VLDL并不增高，故應(yīng)診斷為IIa型而非IIb型。參 考 值：～ mmol/L載脂蛋白A1（ApoA1）、載脂蛋白B（ApoB）ApoA1為HDL的主要結(jié)構(gòu)蛋白（約占HDL總蛋白的65%左右）。ApoB 為LDL的主要結(jié)構(gòu)蛋白（占LDL總蛋白98%），所以ApoA1和B可直接反應(yīng)映HDL和LDL的含量。ApoB增高和ApoA1減低是心、腦血管疾病的危險因素。ApoB增高和ApoA1減低還可見于未治糖尿病和腎病參 考 值：ApoAI ～ g/LApoB ～ g/L七血糖血糖（GLU）臨床意義：1. 生理性高血糖 見于飯后1～2小時，2. 攝入高糖食物后，3. 或情緒緊張腎上腺素分泌增加時。4. 病理性高血糖 （1）內(nèi)分泌腺功能障礙引起高血糖 （2）顱內(nèi)壓增高。顱內(nèi)壓增加刺激血糖中樞，5. 使血糖水痘升高。（3）脫水引起高血糖，6. 如嘔吐、腹瀉和高熱等也可使血糖輕度升高 （4）麻醉、感染性疾病、毒血癥、抽搐、胰腺炎、胰腺癌等情況下也可出現(xiàn)高血糖。7. 生理性低血糖 見于饑餓和劇烈運動。8. 病理性低血糖 （1）對抗胰島素的激素分泌不9. 足，10. 如垂體前葉功能減退、腎上腺皮質(zhì)功能減退和甲狀腺功能減退而11. 使生長素、腎上腺皮質(zhì)激素分泌減少。（2）嚴(yán)重肝病患者，12. 由于肝臟儲存糖原及糖異生等功能低下，13. 肝臟不14. 能有效地調(diào)節(jié)血糖。注意事項：血標(biāo)本應(yīng)抽血后及時測定，由于糖酵解酶的作用可使血糖含量下降。室溫自然凝固的標(biāo)本，血清葡萄糖每小時下降7%左右；4176。C保存時，每小時下降約2%。肝素抗凝標(biāo)本血糖30分鐘下降9%，1小時下降12%，2小時下降16%，4小時下降40%。，嬰幼兒標(biāo)本在室溫放置3小時下降比成人多60%。血糖值為動脈血毛細血管血靜脈血。血清或血漿比全血血糖高約15%。參 考 值：～（70～110mg/dl）血清果糖胺（FMN）臨床意義：血清FMN的含量可反映DM患者近2～3周內(nèi)血糖的水平。HbAlc代表過去6～8周血溏平均水平，且變化晚于FMN。對不穩(wěn)定DM血糖值變化較大時，F(xiàn)MN能及時監(jiān)測病情，調(diào)整治療方案。血清FMN與C肽呈負相關(guān)，與空腹血漿胰島素?zé)o差異。故可作為胰島素治療DM的病情監(jiān)測指標(biāo)。且FMN反映糖低謝比HbAlc更敏感。對判斷DM的短期療效，及時選用合理的治療方案，比HbA1c更有用。血清FMN可作為DM妊娠與孕期高血糖的鑒別。注意事項：FMN與HbAlc一樣不受進食影響。血清或血漿標(biāo)本均可。標(biāo)本置2～8176。C至少可保存2周，置20176。C可保存2個月。參 考 值：～ mmol/L糖化血紅蛋白HbAlc臨床意義： HbAlc%多不考慮DM。反映測定前1～2個月的平均血糖水平。DM合并視網(wǎng)膜病的病人，其HbAlc為8%～10%，表示病變中等程度，可用激光治療；若大于10%則為嚴(yán)重病損，預(yù)后差。對GDM，判斷是否致畸、死胎和子癇前期則更有意義，故測定HbAlc是GDM控制的重要參數(shù)。HbAlc可使紅細胞粘度升高，流動性變小，變形能力明顯降低。還可造成氧合Hb的離解速度減慢，紅細胞對氧的親和力增加，紅細胞2，3二磷酸甘油酸（2，3BPG）量顯著下降，成為DM組織缺氧的重要因素。伴有G6PD缺乏的DM患者，由于紅細胞平均壽命僅為正常人的188。，大大降低了HbAlc的形成，故伴有G6PD缺乏的DM患者中，用HbAlc作為DM臨控指標(biāo)可能會造成偏差，宜用空腹血糖監(jiān)控。急性腦血管病（ACVD）患者由于伴有DM或應(yīng)激性血糖升高。臨床上及時診斷并控制高血糖對腦卒中患者的預(yù)后有較重要的作用?？赏ㄟ^檢測HbAlc鑒別血糖增加的原因是DM還是應(yīng)急性。注意事項：用抗凝全血，可與血常規(guī)用同一標(biāo)本。參 考 值：+%；%為HhbAlc增高。胰島素（INS）臨床意義：（一）在糖尿病診療中的應(yīng)用（1） I型糖尿?。夯颊咭葝uβ細胞遭到嚴(yán)重破壞，（2） 分泌胰島素的功能明顯低下無論是空腹或飯后，（3） 血清胰島素常低于5 mIU/L或測不（4） 出。但經(jīng)長期應(yīng)用胰島素的病人，（5） 因產(chǎn)生胰島素抗體使測定值偏低，（6） 這時可通過測定血清中C肽濃度，（7） 來了解β細胞的功能情況。（8） II型糖尿病：發(fā)病原因為胰島素分泌異常和（或）胰島素作用受損，（9） 或胰島素受體缺陷，（10） 分泌異常胰島素等?；颊咭葝u素分泌相對不（11） 足，（12） 釋放反應(yīng)遲鈍。（13） 繼發(fā)性糖尿病：某些內(nèi)分泌疾病、藥物、胰腺疾病和遺傳性疾病等，（14） 由于抑制胰島素的分泌，（15） 干擾對胰島素的外周作用，（16） 或胰島素受體的缺陷，（17） 均可以繼發(fā)產(chǎn)生糖尿病。（18） 妊娠糖尿?。涸泻?個月胎盤內(nèi)胎盤泌乳素、絨毛膜促性腺激素等多種激素分泌增加，（19） 有拮抗胰島素的作用，同（20） 時胎盤的胰島素酶還可以加速胰島素的降解，（21） 如果β細胞對葡萄糖反應(yīng)缺陷，（22） 胰島素分泌不（23） 足，（24） 難以克服（25） 胰島素抵抗因素，（26） 則GDM即可發(fā)生。（27） 肥胖與肥胖型糖尿?。悍逝终叨喟橛懈咭葝u素血癥。（二）低血糖綜合征診斷中應(yīng)用低血糖綜合征可因外源性或內(nèi)源性（胰島素瘤）分泌胰島素過多而引起。（5） 在胰島素β細胞瘤等診斷中的應(yīng)用胰島素瘤患者呈自主性、陣發(fā)性分泌INS，不受血糖水平調(diào)節(jié)。（四）在其它疾病診療中的應(yīng)用（1） 胰島素自身免疫綜合征：胰島素、C肽均升高。（2） 胰島素結(jié)構(gòu)異常。（3） 胰島素受體異常：血糖和胰島素水平均升高。（4） NIDDM合并高血壓：此類病人的胰島素、胰島素/C肽比值明顯高于NIDDM血壓正常者。（5） 胰腺炎：由于胰腺功能受損，（6） 胰島素水平低于正常，（7） ，（8） 可引起永久性糖尿病。（9） 胰島素抗體陽性者：此類病人胰島素水平很低或測不（10） 出來。（11） 約1/3的痛風(fēng)病人、饑餓或營養(yǎng)不（12） 良、胰島α細胞瘤，（13） INS分泌胰島素減少。（14） 部分嚴(yán)重肝硬化患者可由于肝臟對INS滅活降低，（15） 對抗INS的激素（胰高血糖素、生長激素）濃度增加，（16） 肝細胞膜受體減少，（17） INS活力下降和代償分泌增加等綜合因素所致高INS血癥。肥胖癥、高血壓、冠心病、高血脂等表現(xiàn)為依賴INS組織對葡萄糖的利用障礙，而（18） 致血清INS升高。注意事項：用血清標(biāo)本。紅細胞中存在胰島素降解酶，溶血標(biāo)本可致胰島素效價降低。血清標(biāo)本應(yīng)在取血后5小時內(nèi)分離，血清中胰島素在室溫下可穩(wěn)定12小時，在4176。C可穩(wěn)定1周，在10176。C可穩(wěn)定1個月。參 考 值：～ mIU/LC肽（CP）臨床意義：C肽不受胰島素抗體干擾，與胰島素抗體無交叉免疫反應(yīng)。C肽和胰島素原之間有交叉免疫反應(yīng)，但由于血清中胰島素原的濃度還不到C肽濃度的1/10，故應(yīng)用放射免疫方法測得的C肽（總C肽）對評價β細胞分泌功能較胰島素更為可靠。可鑒別各種低血糖原因，如C肽超過正常，可認(rèn)為是胰島素分泌過多所致，如C肽低于正常，則為其他原因所致。通過檢測C肽指標(biāo)，對診斷胰島細胞瘤很有臨床價值。測定C肽濃度，可有助于鑒別糖尿病的臨床類型。可判斷胰島素瘤手術(shù)效果。若術(shù)后血中C肽水平仍很高，說明有殘留組織。若在隨訪中，C肽水平不斷上升，揭示腫鎦復(fù)發(fā)或轉(zhuǎn)移的可能性很大。糖尿病人治療的選擇：對成人發(fā)病及肥胖型糖尿病，如血糖甚高，是否應(yīng)用胰島素治療？胰島素治療效果不佳時，是用藥劑量不足或病人依從性不好？測定C肽水平無疑是有參考的指標(biāo)。C肽測定用于了解胰島移植和胰腺移植是否存活。肝?。焊斡不瘯r由于肝臟攝取和降解胰島素減少，血中胰島水平升高，而肝臟不攝取C肽，故外周血中CP/胰島素比值降低。注意事項：如果血清不能及時測定，則必須20176。C保存樣本。參 考 值： 空腹基礎(chǔ)值 ～ nmol/L 八其他生化項目HSCRP（超敏CRP）臨床意義：C反應(yīng)蛋白(creactive protein,簡稱CRP)早于1930年由Tillet和Fancis 首先發(fā)現(xiàn)，作為肺炎雙球菌性肺炎的標(biāo)志物，在鈣離子存在的情況下，此蛋白質(zhì)能與肺炎球菌莢膜C多糖物質(zhì)(cpolysaccharide substande,簡稱CPS)形成復(fù)合物，為此命名為C—反應(yīng)素。1941年Abernethy及Avery確定它是蛋白質(zhì)，即稱之為C反應(yīng)蛋白質(zhì).常規(guī)的CRP檢測的是感染或組織損傷濃度達1000倍時的水平，但是不能充分評價正常范圍的濃度水平。超敏 CRP (hsCRP) 檢測的是正常范圍（0~）的濃度水平，因此對低濃度的準(zhǔn)確性要求較高，、。該濃度水平已證實可預(yù)測將來心血管疾病。注意事項：參 考 值：0～2 mg/L脂肪酶（Lipase, LPS）臨床意義：人體脂肪酶（LPS）主要來源于胰腺。血清LPS增高常見于急性胰腺炎及胰腺癌，偶見于慢性胰腺炎。急性胰腺炎時血清淀粉酶增高的時間較短，而血清LPS通常可持續(xù)10～15天。腮腺炎當(dāng)未累及胰腺時，LPS通常在正常范圍，因而LPS對急性胰腺炎的診斷更具有特異性。此外，總膽管結(jié)石、總膽管癌、膽管炎、腸梗阻、十二指腸潰瘍穿孔、急性膽囊炎、脂肪組織破壞（如骨折、軟組織損傷、手術(shù)或乳腺癌）、肝炎、肝硬化，有時亦可見增高。嗎啡及某些引起Vater壺腹收縮的藥物可使LPS升高。測定十二指腸中LPS對診斷兒童囊性纖維化（cystic fibrosis）有幫助，十二指腸液中LPS水平過低提示此病存在。注意事項：標(biāo)本可選用血清或血漿，4176。C可穩(wěn)定1周，20176。C可穩(wěn)定數(shù)周。參 考 值：23～300 U/L膽堿酯酶（ChE）臨床意義：有機磷是ChE的強烈抑制劑，測定ChE是有機磷中毒的診斷及預(yù)后估計的重要指標(biāo)。許多病理情況，尤其是肝臟病、惡病質(zhì)時活力降低，可作為肝實質(zhì)細胞損害及癌癥病程發(fā)展的有力指標(biāo)。饑餓、營養(yǎng)不良及燒傷也降低。注意事項：標(biāo)本血清和肝素或EDTA抗凝的血漿都可用，但不能用氟化物作防腐劑，應(yīng)在采血后2小時內(nèi)分離血清（或血漿）。全血放置24小時后酶活性增加25%。但血清中酶十分穩(wěn)定，20176。C穩(wěn)定3天，4176。C可穩(wěn)定2周，28176。C可穩(wěn)定6個月或75176。C 2年。參 考 值：4650～12220 u/L淀粉酶（AMY）臨床意義：急性胰腺炎、流行性腮腺炎，血和尿中淀粉酶顯著增高。一般認(rèn)為，在急性胰腺炎發(fā)病的8～12小時血清AMS開始升高，12～24小時達高峰，2～5天下降到正常。如超過500單位即有診斷意義，達350單位時應(yīng)懷疑此病。其它如急性闌尾炎、腸梗阻、胰腺癌、胰腺外傷、膽石癥、膽囊炎、總膽管阻塞、潰瘍病穿孔及嗎啡注射后等均可增高，但常低于500單位。正常人血清中淀粉酶主要由肝臟產(chǎn)生，故減低見于某些肝硬化、肝炎等肝病。尿淀粉酶約于起病后12～24小時開始增高，下降也比血清AMS慢。所以在急性胰腺炎后期測尿淀粉酶更有價值。腎功能嚴(yán)重障礙時，血清AMS可增高，而尿AMS降低。血清和尿AMS同時減低見于各種肝病。注意事項：標(biāo)本血清或肝素抗凝血漿均可用，但肝素抗凝血漿用于干化學(xué)法測定時，結(jié)果明顯偏高。不能用EDTA、草酸鹽等作抗凝劑，全血中AMY不穩(wěn)定，9176。C 2天后即降低，血清9176。C 7天內(nèi)穩(wěn)定，膽紅素、溶血和脂濁對連續(xù)監(jiān)測法無干擾。參 考 值：30～110 u/LGPDA（甘氨酰脯氨酸二肽氨基肽酶 ）臨床意義：原發(fā)性肝癌（PHC）和繼發(fā)性肝癌病人血清中GPDA活性明顯高于慢性肝炎、肝硬化、膽石癥、阻塞性黃疸及正常對照組。急性肝炎、慢活肝、肝硬化、阻塞性黃疸等，血清GPDA可有不同程度升高，升高幅度不及肝癌病人。但重癥肝炎、酒精性肝炎時，血清GPDA可高于肝癌病人。血清GPDA升高，可以排除肝血管瘤的診斷。胃癌病人血清GPDA明顯下降，一般在正常人的1/2左右。其他良性胃腸道病變。GPDA也可略有下降。下降幅度較大的為胃潰瘍，依次為慢性胃炎和十二指腸球部潰瘍。胃癌切除后，病人血清GPDA有回升趨勢。類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）病人病程在15個月以上者，血清GPDA活性顯著低于健康對照，酶活性與病程長短呈負相關(guān)。系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）病人血清也顯著降低，但酶活性與臨床表現(xiàn)不相關(guān)。急性淋巴細胞性白血病、淋巴肉瘤和霍奇金病病人，血清GPDA顯著降低。血清GPDA測定對鑒別肝臟良惡性病變、監(jiān)測癌的肝轉(zhuǎn)移和胃癌的檢測，均具有意義。藥物性肝損害、原發(fā)性膽汁性肝硬化引起肝內(nèi)膽汁郁積者，血清GPDA活性升高，臨床應(yīng)用中應(yīng)予以注意。注